badania halucynogenne ludzi - wytyczne dla bezpieczeństwa (pdf)
wersja pdf

zakładki

szukaj na psilosophy:  
   

Badania halucynogenne ludzi - wytyczne dla bezpieczeństwa

(Human hallucinogen research - guidelines for safety)
by

MW Johnson, WA Richards, RR Griffiths


You are able to acquaint this information thanks to Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies, please make some donation highly expressing your appreciation, which will help in increase of developement of psychedelic research. DONATE

Możesz zapoznac się z tymi informacjami dzieki Multidysyplinarne Stowarzyszenie Badań Psychedelicznych, proszę ofiarować jakas dotację wielce wyrażajaca twa wdzięcznosć, co pomoże we wzroscie rozwoju badań psychedelicznych. DOTUJ

[ tłumaczenie: cjuchu ]

Spis Tresci:
Streszczenie
Wprowadzenie
Istotna historia
 Stosowanie halucynogenów u rdzennych kultur
 Wczesne badania kliniczne
Wyjątkowe zagrożenia badań halucynogenów na ludziach
 Toksyczność fizjologiczna
 Nadużycia i uzależnienie
 Ostre strapienie psychologiczne i niebezpieczne zachowanie podczas działania halucynogenu
 Przedłużona psychoza
 Trwałe anomalie percepcyjne
Wytyczne dla bezpieczeństwa
 Selekcja ochotników
 Personel badawczy
 Otoczenie fizyczne
 Przygotowanie ochotników
 Przeprowadzenie sesyj z podaniem halucynogenu
 Procedury posesyjne
Uwagi końcowe
Podziękowania
Odnośniki

MW Johnson Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA.
WA Richards Johns Hopkins Bayview Medical Center, Baltimore, Maryland, USA.
RR Griffiths Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA; Department of Neuroscience, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA.

Streszczenie

W ostatnim czasie wznowiono badania klasycznych halucynogenów (psychedelików) na ludziach. Praca ta najpierw pokrótce omawia wyjątkową historię badań halucynogenów na ludziach, a następnie przegląda ryzyko podania halucynogenu i zabezpieczenia dla zminimalizowania tego ryzyka. Mimo że halucynogeny są względnie bezpieczne fizjologiczne i nie są uznawane za leki uzależniające, ich podanie obejmuje wyjątkowe ryzyko psychologiczne. Najpowszechniejszym ryzykiem jest przytłaczające strapienie podczas działania leku ("bad trip"), który może prowadzić do potencjalnie niebezpiecznych zachowań, takich jak opuszczenie miejsca badania. Mniej powszechne są przedłużone psychozy wyzwolone halucynogenami. Zabezpieczenia przeciwko tym ryzykom obejmuje wykluczenie ochotników z osobistą lub rodzinną historią zaburzeń psychotycznych lub innych poważnych zaburzeń psychiatrycznych, ustanowienie zaufania i porozumienia między monitorującymi sesyjnymi a ochotnikiem przed sesją, staranne przygotowanie ochotnika, bezpieczne fizyczne środowisko sesji oraz wsparcie interpersonalne od przynajmniej dwóch monitorujących podczas sesji. Badacze powinni sondować względnie rzadkie utrzymujące się halucynogenne zaburzenie percepcji przy kontakcie uzupełniającym. Gdy badanie przeprowadzone jest według tych wytycznych utrzymujące się reakcje niekorzystne są rzadkie. Niestaranne badanie może zagrozić bezpieczeństwu uczestnika i przyszłym badaniom. Jednakże, starannie przeprowadzone badanie może wnieść informacje do leczenia zaburzeń psychiatrycznych i może prowadzić do postępu nauk podstawowych.

Słowa kluczowe: Agoniści 5-HT2A; reakcje niekorzystne; DMT; enteogeny; halucynogeny; badania na ludziach; LSD; meskalina; psilocybina; psychedeliki; wytyczne bezpieczeństwa.

Wprowadzenie

Po kilku dekadach uśpienia, niedawno zostały wznowione badania uwzględniające podanie klasycznych halucynogenów ludziom (Sessa, 2005; Frecska i Luna, 2006; Morris, 2006; Winkelman i Roberts, 2007). Chociaż nieczłowiecze badania na zwierzętach, w ciągu minionych dziesięcioleci znacznie zwiększyły nasze rozumienie leżące u podstaw neurofarmakologicznych mechanizmów halucynogenów, fakt, że badania na ludziach, tej historycznie ważnej, i powszechnie stosowanej klasy związków pozostały nieaktywne jest niezwykły (Nichols, 2004). Wznowione badań dotyczących podawania ludziom rozpoczęło się z pracą Ricka Strassmana, który zapoczątkował badanie efektów N,N-dimetylotryptaminy (DMT) na Uniwersytecie Nowego Meksyku we wczesnych latach 1990 (Strassman, 1991, 1996, 2001; Strassman i Qualls, 1994; Strassman, et al., 1994, 1996). Następnie, badacze zarówno w USA jak i w Europie opracowali programy badawcze halucynogenów z udziałem ludzi. Te nowe badania uwzględniały dociekania nauki podstawowej, w których halucynogeny podano jako narzędzia do badania kognitywnej neuronauki i percepcji (Gouzoulis-Mayfrank, et al., 1998a; Gouzoulis-Mayfrank, et al., 2002; Umbricht, et al., 2003; Carter, et al., 2004; Carter, et al., 2005a,b), postrzegania czasu (Wittmann, et al., 2007), halucynogennych farmakokinetyk i metabolizmu (Hasler, et al., 1997, 2002), modelowej psychozy (Vollenweider, et al., 1997, 1998, 1999, 2007; Gouzoulis-Mayfrank, et al., 1998a; Vollenweider i Geyer, 2001; Gouzoulis-Mayfrank, et al., 2005, 2006), oraz ostatnio, do badania w naszym laboratorium, sprawozdanego ułatwiania, dzięki halucynogenom, doświadczeń mających trwałe osobiste znaczenie i wagę duchową (Griffiths, et al., 2006). Ostatnie badania kliniczne podały halucynogeny by ocenić ich bezpieczeństwo i efektywność w leczeniu zaburzeń psychiatrycznych: dokładniej, niepokoju związanego z zaawansowanym stadium raka (Grob, 2005) oraz zaburzenia obsesyjno kompulsyjnego (Moreno, et al., 2006). Ponadto, kilka badań sprawdziło efekty ayahuaski (znanej również jako hoasca lub yagé; mieszanki zawierającej DMT) u ludzkich ochotników poza USA (Grob, et al., 1996; Riba, et al., 2001). Ponieważ Sąd Najwyższy Stanów Zjednoczonych orzekł na korzyść roszczenia Uniã do Vegetal (UDV; synkretycznego brazylijskiego kościoła stosującego ayahuaskę w kontekście ceremonii religijnych), iż stosowanie ayahuaski w UDV jest chronione na mocy Aktu Odnowy Wolności Religijnej (Gonzales v. O Centro Espirita Beneficiente União do Vegetal, 2006), stosowanie ayahuaski w tej oprawie kościelnej, może zyskać nasilone badania naukowe w USA.

Stosujemy tu słowo "halucynogen" by nawiązać do klasycznych halucynogenów, nazywanych czasem "psychedelikami", "psychozomimetykami" lub "enteogenami" (Grinspoon i Bakalar, 1979; Ruck, et al., 1979; Ott, 1996; Metzner, 2004). Wprawdzie termin "halucynogen" nie jest idealny dla tych substancji, ponieważ zmiany postrzeżeniowe należą tylko do jednej sfery ich efektów, a typowe zmiany postrzeżeniowe wywołane halucynogenami w typowych dawkach rzadko obejmują bezpośrednie halucynacje (Grinspoon i Bakalar, 1979; Nichols, 2004; O'Brien, 2006). Jednakże, określenie to stosujemy, ponieważ jest najpowszechniej stosowane w literaturze naukowej. Mimo że termin "psychedelik" jest stosowany powszechnie, ma wadę przenoszenia wydatnej konotacji kulturowej (tj. użycia jako deskryptora stylu muzyki lub sztuki związanych z Zachodnią kontrkulturą lat 1960). Terminy "psychozomimetyk" (podkreślający modelową psychozę) oraz "enteogen" (podkreślający doznania typu mistycznego, tj. zjawiskowo nieodróżnialne od klasycznie opisywanych doświadczeń mistycznych) podkreślają tylko pojedynczy aspekt (który może nie występować niezawodnie) szerszego zakresu efektów halucynogenów.

Halucynogeny mogą być podzielone strukturalnie na dwie klasy alkaloidów: tryptaminy, wliczające psilocybinę (prolekowy składnik grzybów Psilocybe oraz kilku innych rodzajów), półsyntetyczny dietyloamid kwasu d-lizergowego (LSD), oraz DMT; oraz fenyloetyloaminy, wliczające meskalinę (zasadniczy związek aktywny pejotlu) oraz pewne związki syntetyczne (Grinspoon i Bakalar, 1979; Shulgin i Shulgin, 1991, 1997; Metzner, 2004, Nichols, 2004). Efekty tych substancji są głównie pośredniczone przez agonistyczne działanie na receptory 5-HT2A (Glennon, et al., 1984; Nichols, 2004; González-Maeso, et al., 2007) oraz wytwarzają generalnie podobny profil efektów subiektywnych (Hidalgo, 1960; Hollister i Hartman, 1962; Wolbach, et al., 1962a,b; Shulgin i Shulgin, 1991, 1997). Inne klasy substancji identyfikowanych czasem jako "halucynogeny" obejmują 3,4-metylenodioksymetamfetaminę lub MDMA [być może poprawniej oznaczaną jako entaktogen (Nichols, et al., 1986) lub empatogen (Metzner, 1985)]; dysocjacyjne środki znieczulające takie jak ketamina, fencyklidyna oraz dekstrometorfan; oraz środki takie jak skopolamina i atropina (Nichols, 2004). Jednakże, praca ta stosuje termin "halucynogen" by odnieść się konkretnie do halucynogenów klasycznych.

Celem tej pracy jest dostarczenie wskazówek dla bezpiecznego podawania wysokich dawek halucynogenów (np. ≥ 25 mg psilocybiny lub 200 µg LSD). Niektóre aspekty tych zaleceń mogą mieć także zastosowanie do badań wykorzystujących niższe dawki, chociaż, jak przy innych klasach leków, prawdopodobieństwo potencjalnych efektów niekorzystnych będzie związane z dawką. Podobnie, niektóre aspekty tych zaleceń mogą się także stosować do badań wymierzających inne klasy leków wspomniane w powyższym akapicie: entaktogenów, dysocjacyjnych środków znieczulających oraz środków antycholinergicznych. Jednakże, kliniczne skutki i mechanizmy działania tych środków są na tyle różne od klasycznych halucynogenów, że bezpieczne zalecenia dotyczące ich podawania są poza zakresem tego manuskryptu.

Po pierwsze, by jasny był kontekst historyczny, w którym przeprowadzone zostały obecne badania halucynogenów na ludziach, omówimy pokrótce historię ich sakramentalnego stosowania u rdzennych kultur, oraz historię badania halucynogenów na ludziach nim weszły w stan uśpienia w latach 1970. Trwające dekady faktyczne uśpienie badań halucynogenów na ludziach jawi się jako wyjątkowy przypadek w historii współczesnej farmakologii klinicznej. Dla postępujących naprzód badaczy ważne jest zrozumienie roli, jaką w historii i zaprzestaniu badań halucynogenów na ludziach, odegrały czynniki bezpieczeństwa, jak również czynniki socjologiczne i polityczne. Ponadto, ze względu na historyczną spuściznę sensacyjności otaczającą halucynogeny, naukowcy powinni docenić niepewną pozycję obecnych badań halucynogenów na ludziach, i przyznać, że bardzo wysokie standardy bezpieczeństwa przyczynią się do zapewnienia, iż badania na ludziach będą trwały w nadchodzących dekadach. Następnie przedstawimy szczegółowy opis unikalnych zagrożeń wynikających z podania halucynogenu. Potem przedstawimy zaproponowane wytyczne dla przeprowadzenia wysokodawkowych badań halucynogenu w każdej z kilku sfer, uwzględniając wybór ochotników, personel badawczy, otoczenie fizyczne, przygotowanie ochotników, przeprowadzanie sesyj, oraz procedury posesyjne.


Spis Tresci

Istotna historia

Stosowanie halucynogenów u rdzennych kultur

Halucynogeny stosowane były w rdzennych kulturach przez wieki (Schultes, 1969; Lowy, 1971; Schultes, et al., 2001). Kultury te ograniczały stosowanie halucynogenów do kontekstów sakramentalnych i leczniczych, gdzie oba często są ze sobą nierozerwalnie splecione. Co ciekawe, najwyraźniej bez wyjątku, kultury takie postrzegają rośliny i grzyby halucynogenne jako będące boskiego pochodzenia (Schultes, et al., 2001). Biorąc pod uwagę taką orientację, nie dziwi, że ich spożycie często jest mocno ograniczone, przy stosowaniu kontrolowanym wytycznymi ceremonialnymi, wliczając tabu przed niewłaściwym zastosowaniem (Schultes, et al., 2001; Weil, 2004). Rdzenne kultury ograniczają stosowanie halucynogenów do wysoce zrytualizowanych, świętych ceremonii, które służą za obrzędy przejścia, lub do wyznaczenia okazji do wróżenia i uzdrawiania duchowego lub fizycznego. Nawet w przypadkach, w których pewne zastosowanie wykracza poza szamana i może być bardziej rekreacyjne z natury (np. stosowanie zawierającej DMT epená przez kultury Waiká z Brazylii i Wenezueli), halucynogen jest przygotowywany i przyjmowany w bardzo zrytualizowanym kontekście (Grinspoon i Bakalar, 1979; Schultes, et al., 2001; Weil, 2004). Współczesne, miejskie religie synkretyczne, takie jak UDV, które rozwinęły się w Ameryce Południowej i są pod wpływem tubylczego zastosowania ayahuaski, również łączą w sobie wysoki stopień struktury i poradnictwa w swym stosowaniu ayahuaski, co może minimalizować reakcje niekorzystne (Gonzales v. O Centro Espirita Beneficiente União do Vegetal, 2006).

Jednakże, rdzennych kultur nie należy traktować jako absolutnych wzorców do naśladowania przy klinicznym zastosowania halucynogenów z przynajmniej dwóch powodów. Po pierwsze, niektóre z tych kultur angażowały się także w praktyki uważane w naszej kulturze za nieetyczne. Na przykład, Aztekowie, którzy stosowali grzyby psilocybinowe i nasiona morning glory (zawierające środki pokrewne LSD), praktykowali ludzką ofiarę, a w rytuały ofiarne włączali nawet stosowanie halucynogenów (Ott, 1996). Kolejny przykład, Jivaro w Ekwadorze, którzy stosują ayahuaskową praktykę sakramentalnego łowienia głów, a ayahuasca może być stosowana przez szamana w tej społeczności do wrogich zamiarów (tj. czarowania), jak również do uzdrawiania (Harner, 1962, 1968; Grof, 1977). Po drugie, kompromisy ryzyka/korzyści, które mogą być akceptowane w różnych kontekstach religijnych mogą nie spełniać tego, co oczekiwane jest w sferze współczesnych badań naukowych z ludzkimi uczestnikami.

Niemniej jednak, niektóre ważne zagadnienia, które mogą mieć wpływ na odpowiednie stosowanie halucynogenów w badaniach klinicznych, wyłoniły się ze stosowania halucynogenów przez rdzenne kultury. W rzeczywistości, niektóre zabezpieczenia opracowane dla halucynogennych badań klinicznych i sformułowane w przedstawionych tu wytycznych są podobne do ważnych aspektów stosowania halucynogenów przez rdzenne kultury. Tymi powszechnymi zagadnieniami jest ustrukturyzowane stosowanie (ujęte w zastosowaniu tubylczym jako rytualne), ograniczenia w użytkowaniu obejmujące potrzebę wytycznych i uznanie potężnych efektów psychologicznych halucynogenów (ujętych w rdzennym zastosowaniu jako szacunek). Uważamy, że te podobieństwa są czymś więcej niż zbiegiem okoliczności. Wyjątkowa farmakologia klasycznych halucynogenów mogła ukształtować zbieżne praktyki wśród niezależnych kultur. Podobnie, wytyczne ujęte tutaj dla ludzkich badań klinicznych z halucynogenami mogą także być postrzegane jako opracowane w reakcji na te same aspekty halucynogennej farmakologii. Jako przykład, niektóre wyjątkowe efekty i bezpieczeństwo dotyczące halucynogenów mogą być związane z ich zdolnością do dawania okazji przejmująco wymownym, a nawet duchowym doświadczeniom (Richards, 2003, 2005). Novak (1997) postuluje, że zachodni intelektualiści w połowie lat 1950, tacy jak Aldous Huxley i Gerald Heard jedynie przedefiniowali subiektywne efekty powstałe po podaniu halucynogenu jako doświadczenie duchowe, popularyzując skutkiem tego takie skojarzenie w kulturze zachodniej. Jednakże, obserwacje, że rdzenne kultury, które spożywają klasyczne halucynogeny robią to prawie zawsze w kontekstach sakramentalnych (Schultes, et al., 2001), wraz z wnioskami z podwójnie zaślepionych badań klinicznych demonstrujących, że we wspierających warunkach, halucynogeny z dużą częstotliwością powodują doznania mistycznego rodzaju (Pahnke, 1963; Griffiths, et al., 2006) sugerują, że związek halucynogenów z doznaniem duchowym dotyczy raczej farmakologii tych środków a nie wyłącznego oparcia na sugestii kulturowej.


Spis Tresci

Wczesne badania kliniczne

W latach 1950 i 1960, tysiącom uczestników badań podano halucynogeny w kontekście podstawowego badania klinicznego lub klinicznego badania terapeutycznego, co dało setki publikacji (Grinspoon i Bakalar, 1979; Grob, et al., 1998; Strassman, 2001; Nichols, 2004). W tym czasie, Armia Stanów Zjednoczonych badała klasyczne halucynogeny jako środki obezwładniające żołnierzy, a Centralna Agencja Wywiadowcza Stanów Zjednoczonych przeprowadziła potajemne badanie sprawdzając klasyczne halucynogeny jako środki do przesłuchiwania, w których halucynogeny podawano cywilom bez wiedzy lub zgody. Ostatecznie, obie grupy przestały się skupiać na klasycznych halucynogenach na rzecz "halucynogenów" nieklasycznych, takich jak syntetyczny związek antycholinergiczny, benzylan chinuklidynylu (BZ), który okazał się bardziej obiecujący jako środek bojowy niż LSD, ponieważ jego efekty charakteryzowały się większym bezruchem, delirium, amnezją oraz dłuższym czasem trwania (Lee i Shlain, 1992). Bardzo wczesne badania akademickie nad klasycznymi halucynogenami były opracowywane bez wzięcia pod uwagę potężnego wpływu nastawienia (stanu psychologicznego) i otoczenia (środowiska) (Malitz, et al., 1960; Rinkel, et al., 1960; Hollister, 1961; Rümmele i Gnirss, 1961; Leuner, 1962). Kolejne badania, które obejmowały większe przygotowanie i wsparcie interpersonalne w czasie działania leku, stwierdziły mniej niekorzystnych reakcji psychologicznych, takich jak reakcje paniki i epizody paranoidalne, i zwiększyły raporty o doznaniach ocenianych pozytywnie (Chwelos, et al., 1959; Leary, 1964; Leary, et al., 1963, 1964; Metzner, et al., 1965; Pahnke, 1969).

Jeden z głównych obszarów wczesnych badań skupił się na porównaniu efektów halucynogennych z objawami psychozy (np. Stockings, 1940; Hoch, et al., 1953; Hoffer i Callbeck, 1960; Leuner, 1962; Kuramochi i Takahashi, 1964). Mimo że badanie halucynogenów jako modeli psychozy obserwowanej w schizofrenii ostatecznie popadło w niełaskę w psychiatrii (Grinspoon i Bakalar, 1979; Snyder, 1988; Strassman, 2001), ponowne zainteresowanie na tym obszarze wzrasta, częściowo z powodu nowoczesnych technik obrazowania mózgu i wniosków neurofarmakologicznych, wspierających halucynogeny jako model przynajmniej niektórych aspektów ostrej psychozy (Vollenweider, et al., 1997; Gouzoulis-Mayfrank, et al., 1998a; Vollenweider i Geyer, 2001; Gouzoulis-Mayfrank, et al., 2005, 2006).

Inne obszary wczesnych badań na ludziach obejmowały sprawdzanie terapeutycznych zastosowań halucynogenów przy leczeniu psychologicznego cierpienia związanego z rakiem i przy leczeniu uzależnienia od substancji. Anegdotyczne obserwacje i niezaślepione badania u pacjentów z rakiem, cierpiących przez niepokój i depresję sugerowały, że podanie LSD doprowadziło do możliwości otwartego omówienia lęków egzystencjalnych i do zachowania spokoju w obliczu nadchodzącej śmierci, i że reorientacja ta często trwała dłużej niż dojmujące efekty leku (Kast i Collins, 1964; Cohen, 1965; Kast, 1967). Badania uzupełniające obejmowały podanie wysokiej dawki halucynogenu starannie przygotowanym pacjentom w wysoce wspierających warunkach interpersonalnych, gdzie pacjent zakładał osłonę na oczy i słuchał w słuchawkach muzyki klasycznej w czasie oddziaływania farmakologicznego, model znany jako "terapia szczytu psychedelicznego" lub "terapia psychedeliczna" (Kurland, et al., 1969; Pahnke, et al., 1969; Richards, et al., 1972; Grof, et al., 1973; Kurland, et al., 1973; Grof i Halifax, 1977; Richards, et al., 1977, 1979; Grof, 1980; Richards, 1980; Kurland, 1985). Niestety, te wczesne badania nie obejmowały warunków rygorystycznej kontroli lub grup, które obecnie, we współczesnych klinicznych badaniach psychofarmakologicznych stały się standardem. Jednakże wyniki sugerują, że substancje te mogły polepszyć samopoczucie psychologiczne w obliczu niepokoju i depresji wtórnych przy raku.

Kolejnym obszarem badań była wspomagana halucynogenami terapia w leczeniu alkoholizmu i innych form uzależnienia od substancji (np. Smart, et al., 1966; Hollister, et al., 1969; Ludwig, et al., 1969; Kurland, et al., 1971; Savage i McCabe, 1973). Choć niektóre badania przygotowywały pacjentów i stosowały warunki wspierające (np. Kurland, et al., 1971; Savage i McCabe, 1973), inne drastycznie odeszły od modelu "terapii psychedelicznej" (i od niniejszych wytycznych) i uwzględniały podanie wysokich dawek nieprzygotowanym, ograniczonym pacjentom (np. Smart, et al., 1966). Wyniki badań były ostatecznie nieprzekonywujące w związku z takimi różnicami w metodach i w braku współczesnych środków kontroli oraz rygoru eksperymentalnego (Abuzzahab i Anderson, 1971; McGlothlin i Arnold, 1971; Halpern, 1996; Mangini, 1998). Podobnie, niektórzy terapeuci informowali, że halucynogeny podane we wspierających kontekstach mogły przyśpieszyć psychoterapię różnych zaburzeń psychologicznych (np. Abramson, 1960, 1963; Crochet, et al., 1963; Mogar i Aldrich, 1969; Rhead, 1977). Jednakże, raporty te były raczej oparte w dużej mierze na anegdotycznych relacjach klinicznych niż na kontrolowanych badaniach.

Eskalacja rekreacyjnego stosowania halucynogenów, głównie LSD, w latach 1960, doprowadziła do znacznego sensacjonalizmu dotyczącego tych leków w mediach. Dodatkiem do kontrowersji było nagłośnione odejście i rozwiązanie współpracy Timothy Leary'ego i Richarda Alperta z Uniwersytetem Harvarda w 1963 po zarzutach o nieortodoksyjne metody przy badaniu halucynogenów (Grinspoon i Bakalar, 1979; Lee i Shlain, 1992; Novak, 1997; Strassman, 2001). Kolejne lekkomyślne popieranie przez Leary'ego stosowania halucynogenów przez młodzież dodatkowo podważyło obiektywne podejście naukowe do badania tych substancji. Rosnące kontrowersje i sensacjonalizm spowodowały wzrost ograniczeń dostępu do halucynogenów w latach 1960 (prowadząc ostatecznie do umieszczenia najpopularniejszych halucynogenów w Stanach Zjednoczonych w Załączniku I Ustawy o Substancjach Kontrolowanych z 1970), stwarzając naukowcom znacznie większe bariery regulacyjne przy prowadzeniu badań na ludziach. Negatywny rozgłos spowodował również wycofanie federalnych funduszy badawczych, które uprzednio wspierały większość badań na ludziach, oraz zawodową marginalizację badaczy klinicznych zainteresowanych prowadzeniem badań z halucynogenami. Badania halucynogenów na ludziach w USA przeszły praktycznie w stan uśpienia gdy opublikowano ostatnie próby we wczesnych latach 1970. Komentując niezwykłą ewolucję badań psychiatrycznych z halucynogenami, Strassman (2001) rozważył to tak, "Rozpoczęły jako 'cudowne leki', zmieniły się w 'leki przerażające', następnie stały się niczym" (str. 28).

Wyjątkowe zagrożenia badań halucynogenów na ludziach

Podanie halucynogenów ludziom skutkuje wyjątkowym profilem efektów i potencjalnymi reakcjami niekorzystnymi, które należy odpowiednio wskazać by zmaksymalizować bezpieczeństwo. Z różnymi klasami leków związane są różne ryzyka, a badania każdej klasy na ludziach wymagają umiejscowienia procedur w celu uwzględnienia tych konkretnych zagrożeń. Na przykład, ponieważ wysokie dawki pewnych opioidów i środków uspokajających/nasennych mogą spowodować niewydolność oddechową (Gutstein i Akil, 2006; Charney, et al., 2006), przy przeprowadzaniu badań z wysokimi dawkami tych leków, monitoruje się częstość oddechów i/lub natlenienie krwi, i łatwo dostępne jest mechaniczne wspomaganie oddechu i właściwe leki ratunkowe. Jako kolejny przykład, podanie wysokich dawek stymulatorów psychomotorycznych, takich jak kokaina, może spowodować obciążenie serca (O'Brien, 2006). Dlatego dokładnie analizowane są odczyty elektrokardiogramu (ECG) pobrane przy odsiewaniu, podczas sesji monitorowany jest puls i ciśnienie krwi, a lek ratunkowy na ostre nadciśnienie dostępny jest natychmiast. Podobnie, podanie człowiekowi halucynogenu pociąga za sobą swój własny unikalny profil zagrożeń. Odmiennie niż przy opioidach, uspokajaczach/nasennych lub stymulatorach psychomotorycznych, główne względy bezpieczeństwa przy halucynogenach są w dużej mierze raczej natury psychologicznej niż fizjologicznej.


Spis Tresci

Toksyczność fizjologiczna

Halucynogeny generalnie posiadają względnie niską toksyczność fizjologiczną, i jak wykazano, nie powodują uszkodzeń organów ani deficytów neuropsychologicznych (Strassman, 1984; Gable, 1993, 2004; Halpern i Pope, 1999; Hasler, et al., 2004; Nichols, 2004; Halpern, et al., 2005). Badania na zwierzętach wykazały, że MDMA (podobne strukturalnie do pewnych klasycznych halucynogenów, lecz o zasadniczo odmiennym farmakologicznie mechanizmie działania) powoduje w wysokich dawkach efekty neurotoksyczne, choć zostało uznane za bezpieczne przy podawaniu ludziom w kontekście kilku terapeutycznych i podstawowych studiów badawczych na ludziach. W przeciwieństwie do tego, nie istnieje dowód na takie potencjalne skutki neurotoksyczne przy halucynogenach prototypowych (tj. LSD, meskalinie i psilocybinie). Niektóre objawy fizjologiczne mogą wystąpić podczas działania halucynogenu, takie jak zawroty głowy, osłabienie, dreszcze, nudności, senność, parestezja, rozmyty wzrok, rozszerzone źrenice oraz zwiększone odruchy ścięgnowe (Isbell, 1959; Hollister, 1961; Nichols, 2004). Ponadto, halucynogeny mogą umiarkowanie zwiększyć puls i zarówno systoliczne jak i diastoliczne ciśnienie krwi (Isbell, 1959; Wolbach, et al., 1962b; Strassman i Qualls, 1994; Gouzoulis-Mayfrank et al., 1999; Passie, et al., 2000; Griffiths, et al., 2006). Jednakże, te somatyczne efekty są zmienne i stosunkowo niepozorne nawet przy dawkach dających potężne efekty psychologiczne (postrzeżeniowe, poznawcze i afektywne) (Metzner, et al., 1965; Passie, et al., 2000; Metzner, 2004).

Choć pełne omówienie obaw dotyczących wyjątkowej toksyczności fizjologicznej dla populacji pacjentów medycznych leży poza zakresem tego manuskryptu, kilka obserwacji jest warte odnotowania. Wczesna literatura badająca halucynogeny w leczeniu niepokoju i depresji spowodowanych przez raka, wykazała, że klasyczne halucynogeny, LSD oraz N,N-dipropylotryptamina (DPT) były dobrze tolerowane fizjologicznie. Fizyczne efekty niekorzystne tych środków zaobserwowane u pacjentów z rakiem dały się kontrolować i były podobne do efektów zaobserwowanych u osób zdrowych fizycznie. Badacze ci odnotowali, że wszelkie inne objawy doznane podczas sesyj u pacjentów z rakiem były objawami związanymi już z ich istniejącą chorobą (Richards, et al., 1972; Kurland, et al., 1973; Kurland, 1985). Wczesne badania kliniczne także bezpiecznie wymierzały LSD chronicznym alkoholikom i pacjentom z rakiem ze "znacznym uszkodzeniem wątroby", sugerując, że problemy wątrobowe są "nieistotne, chyba że dysfunkcja ta ma stopień krytyczny" (Grof, 1980, str. 164).

Uczestnicy i komisje rewidujące mogą być zaniepokojone faktem, że LSD lub inne halucynogeny, związane są z uszkodzeniem chromosomów. Obawy te wynikają z medialnej kampanii rządu USA przeciwko LSD, pod koniec lat 1960, która była oparta na, i wynikła wkrótce po raportach wstępnych (Cohen, et al., 1967a,b; Irwin i Egozcue, 1967), sugerujących, że LSD powodowało chromosomowe uszkodzenia w ludzkich leukocytach (Ott, 1996; Weil, 2004). Kampania ta wykorzystywała zdjęcia zdeformowanych dzieci (Grinspoon i Bakalar, 1979) w czasie gdy w pamięci publicznej, względnie świeże były talidomidowe tragedie poprzedniej dekady (Ott, 1996). Jednakże, wkrótce wiele badań uzupełniających obaliło wprost hipotezę, że stosowanie LSD przez ludzi związane jest ze znacznym ryzykiem uszkodzenia chromosomów lub z efektami rakotwórczymi, mutagennymi lub teratogennymi (np. Bender i Siva Sankar, 1968; Tjio, et al., 1969; Dishotsky, et al., 1971; Long, 1972).

Nadużycia i uzależnienie

Tak jak wiele klas leków psychoaktywnych, halucynogeny są czasem stosowane w sposób, który zagraża bezpieczeństwu lub dobremu samopoczuciu osoby lub innych (np. prowadzenie podczas osłabienia; wzorzec stosowania, który koliduje z pracą, szkołą lub relacjami). W takich okolicznościach, mówi się, że halucynogeny są "nadużywane". Jednakże, halucynogeny nie są uważane za typowe leki uzależniające, pod tym względem, że nie stwarzają kompulsywnego poszukiwania leku (National Institute on Drug Abuse, 2001, 2006; O'Brien, 2006), zgodnie z obserwacją, że nie są one niechybnie samowymierzane u zwierząt nieczłowieczych (Poling i Bryceland, 1979; Griffiths, et al., 1980; Fantegrossi, et al., 2004). Ponadto, nie są one związane ze znanym syndromem odstawienia (O'Brien, 2006). Dlatego, istnieje małe ryzyko, że wystawienie ochotników na działanie halucynogenów pozostawi ich fizycznie lub psychicznie uzależnionymi od tych związków. Ten niski potencjał zależności dopuszcza możliwość podawania tych związków halucynogennie naïwnym ochotnikom, gdy krytyczna jest kwestia zaślepienia (np. Griffiths, et al., 2006). Jednakże, w pewnych sytuacjach, korzystne może być badanie halucynogennie doświadczonych uczestników (np. badania obrazowania mózgu wymagające by uczestnik pozostawał nieruchomy).


Spis Tresci

Ostre strapienie psychologiczne i niebezpieczne zachowanie podczas działania halucynogenu

Mimo że halucynogeny mają względnie niską toksyczność fizjologiczną i nie są związane z kompulsywnym poszukiwaniem leku, wciąż istnieje obawa, że mogą stanowić inne zagrożenia psychologiczne. Najbardziej prawdopodobne zagrożenie związane z podaniem halucynogenu znane jest powszechnie jako "bad trip" i charakteryzuje się niepokojem, lękiem/paniką, dysforią, i/lub paranoją. Niepokojące efekty mogą być doświadczone w rozmaity sposób: czuciowo (np. przerażające złudzenia), somatycznie (np. niepokojąca hiperświadomość procesów fizjologicznych), osobowo psychologicznie (np. niepokojące myśli lub odczucia dotyczące czyjegoś życia) oraz metafizycznie (np. niepokojące myśli lub odczucia odnośnie ewentualnych sił zła) (McCabe, 1977; Grinspoon i Bakalar, 1979; Strassman, 1984). Ponieważ pod wpływem halucynogenu doświadczenie emocjonalne często jest zintensyfikowane, u osób nieprzygotowanych, lub w sytuacjach niekontrolowanych, każdy z tych efektów może się potencjalnie nasilić do zachowania niebezpiecznego. Na przykład, strach i paranoiczne złudzenia mogą prowadzić do gwałtownych i potencjalnie niebezpiecznych zachowań, wliczając agresję wobec siebie lub innych (Strassman, 1984). Chociaż bardzo rzadko, w niebezpiecznych i nienadzorowanych warunkach, osoby pod wpływem halucynogenów kończyły swe życie takimi aktami, jak skakanie z budynków (Keeler i Reifler, 1967; Reynolds i Jindrich, 1985; Reitman i Vasilakis, 2004; O'Brien, 2006). Zdajemy sobie sprawę, że nawet w nienadzorowanych i nieprzygotowanych warunkach, reakcje na halucynogeny obejmujące przemoc i zachowanie autodestrukcyjne są rzadkie, a naszą intencją nie jest tworzenie nierealistycznego obrachunku zagrożeń halucynogenami. Niemniej jednak, nawet rzadkie raporty o takich zagrożeniach wymagają by badacze poważnie je potraktowali i przedsięwzięli kroki w celu uniknięcia ich wystąpienia.

Przedłużona psychoza

Kolejnym potencjalnym zagrożeniem przy podawaniu halucynogenu jest sprowokowanie początku przedłużonej psychozy, trwającej dni a nawet miesiące (Strassman, 1984). Chociaż określenie związku przyczynowego jest trudne, zdaje się, że osoby, które doświadczają takich reakcji mają przedchorobową dolegliwość psychiczną już przed przyjęciem halucynogenów. Jednakże, nie wiadomo czy przyspieszona psychoza u takich podatnych osób prezentuje reakcję psychotyczną, która nigdy by nie nastąpiła w przypadku nie zastosowania halucynogenu, czy prezentuje wcześniejszy początek załamania psychotycznego, które nieuchronnie by nastąpiło (Grinspoon i Bakalar, 1979; Strassman, 1984). W przeciwieństwie do ostrego strapienia psychicznego, przypadki te będą niezwykle rzadkie u dobrze wybranych i dobrze przygotowanych ochotników. W ankiecie badaczy, którzy podali LSD lub meskalinę, Cohen (1960) poinformowano, że wystąpił tylko pojedynczy przypadek reakcji psychotycznej trwającej dłużej niż 48 godzin spośród 1200 eksperymentalnych (nie pacjentów) uczestników badawczych (wskaźnik 0,8 na 1000). Warto zauważyć, że osobą tą był bliźniak pacjenta schizofrenicznego, a zatem zostałby wykluczony przy proponowanych wytycznych. Reakcje trwające dłużej niż 48 godzin były nieco częściejsze u pacjentów przechodzących psychoterapię niż u eksperymentalnych uczestników nie-pacjentów, lecz wciąż względnie rzadkie, występując przy wskaźniku 1,8 przedłużonych reakcji na 1000 pacjentów. Cohen (1960) sprawozdał także, że próby samobójcze i udane samobójstwa występowały przy wskaźniku 1,2 oraz 0,4 odpowiednio, na 1000 pacjentów. Związek przyczynowy między wystawieniem na działanie halucynogenu a samobójstwem lub próbą samobójczą był wyraźny jedynie w części przypadków dotyczących pacjentów, i nie odnotowano żadnych samobójstw lub prób samobójczych u 1200 uczestników niepacjentów eksperymentalnych. Jednakże, przy ocenianiu tych danych ważne jest rozważenie, że jedynie 44 z 62 badaczy pytanych przez Cohena zwróciło wyniki ankiety (Cohen, 1960; Novak, 1997). Chociaż Cohen i Ditman (1962) wyrazili następnie obawy odnośnie zwiększonej częstości występowania niekorzystnych efektów w związku ze wzrostem rekreacyjnego stosowania LSD i z niektórymi kwestionowalnymi praktykami klinicznymi, utrzymywali, że przy stosowaniu z odpowiednimi wytycznymi, LSD było ważnym narzędziem do zastosowania w badaniach na ludziach (zob. Novak, 1997). McGlothlin i Arnold (1971) sprawozdali jeden przypadek z 247 osób, które otrzymały LSD albo w eksperymentalnych, albo w psychoterapeutycznych badaniach, w którym wystąpiła reakcja psychotyczna związana z LSD, trwająca dłużej niż 48 godzin. Tym pojedynczym przypadkiem był pacjent, któremu powtórnie wymierzono LSD w kontekście psychoterapeutycznym. Choć ryzyko wystąpienia takiego epizodu jest bardzo rzadkie, należy zachować ostrożność by je zminimalizować. Wytyczne odnośnie selekcji ochotników, podane w dalszej części, będą kluczowym czynnikiem przy minimalizowaniu ryzyka przedłużonej psychozy w halucynogennych badaniach naukowych na ludziach.

Niektóre obserwacje kliniczne sugerują, że podczas sesji halucynogennych aktywowany może zostać nieświadomy materiał psychiczny, i że jeśli materiał taki nie zostanie właściwie przepracowany i zintegrowany psychologicznie, może prowadzić do problemów psychologicznych o naturze niepsychotycznej, takich jak negatywne emocje i objawy psychosomatyczne, trwające poza sesją (np. McCabe, 1977; Grof, 1980). Chociaż obserwacje te nie zostały przebadane eksperymentalnie, zasługują na rozważenie. Jak zasugerowano w naszym kolejnym omówieniu interakcyj ochotnik-monitorujący, uważamy, że silne interpersonalne wsparcie monitorujących sesyjnych przed, podczas i po sesjach minimalizuje jakiekolwiek trwałe niefortunne skutki psychologiczne.


Spis Tresci

Trwałe anomalie percepcyjne

Kolejnym potencjalnym zagrożeniem przy podawaniu halucynogenu jest utrzymujące się halucynogenne zaburzenie percepcji (HPPD - hallucinogen persisting perception disorder). W celu spełnienia kryterium DSM-IV-TR dla tego zaburzenia, użytkownik halucynogenu musi ponownie doświadczyć perceptualnych efektów podobnych do przeżytych przy ostrym działaniu halucynogenu, po zaprzestaniu jego stosowania, efekty te muszą być klinicznie niepokojące lub muszą osłabiać funkcjonowanie, i nie mogą być spowodowane stanem zdrowia lub być lepiej wyjaśnione innym zaburzeniem psychiatrycznym lub halucynacjami hipnopompicznymi (Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, 2000). Występowanie HPPD jest nieznane, choć uważane jest za bardzo rzadkie, biorąc pod uwagę stosunkowo niewiele przypadków sprawozdanych z milionów halucynogennych dawek przyjętych od lat 1960 (Halpern i Pope, 2003). Mimo że termin "flashback" jest czasem stosowany zamiennie z HPPD, to pierwsze określenie jest często stosowane do opisania wszelkich przelotnych skutków perceptualnych, przypominających ostre efekty halucynogenne ale występujące poza ostrym zastosowaniem halucynogenu, zazwyczaj przy nieobecności niewydolności klinicznej lub osłabienia (Lerner, et al., 2002). W rzeczywistości, wielu nielegalnych użytkowników halucynogenów sprawozdaje pewne przelotne wizualne anomalie występujące po ostrych efektach halucynogennych, lecz tylko u nieznacznej mniejszości użytkowników efekty te są niepokojące lub na tyle osłabiające, by były uważane za istotne kliniczne lub uzasadniające diagnozę HPPD (Lerner, et al., 2002; Baggott, et al., 2006). Wielu nielegalnych użytkowników uważa takie podkliniczne efekty za łagodne i przyjemne (Strassman, 1984; Lerner, et al., 2002; Frecska i Luna, 2006). Co ważniejsze, częstość występowania HPPD lub innych anomalii postrzeżeniowych zdaje się być o wiele niższa w kontekstach terapeutycznych lub badawczych przy uważnym doborze i przygotowaniu, niż w kontekście nielegalnego stosowania rekreacyjnego, które może obejmować wymieszanie użytkowania wielolekowego i nieodsiania zaburzeń psychiatrycznych (Cohen, 1960; McGlothlin i Arnold, 1971; Strassman, 1984; Halpern i Pope, 2003). Ponieważ takie anomalie postrzeżeniowe są słabo zrozumiane, badacze podający halucynogeny ludzkim ochotnikom powinni wysondowywać zaburzenia perceptualne przy kontakcie uzupełniającym.

Wytyczne dla bezpieczeństwa

Następujące wytyczne mają wspierać bezpieczne podawanie wysokich dawek halucynogenów ludzkim ochotnikom przy minimalizowaniu potencjalnych reakcji niekorzystnych. Mimo iż poprzednia praca nakreśliła metodologiczne kwestie odnośnie badania halucynogenów na ludziach (Gouzoulis-Mayfrank, et al., 1998b), kwestie bezpieczeństwa nie były podstawowym celem tej pracy. Niniejsza praca znacząco uzupełnia tę poprzednią, dostarczając bardziej szczegółowego omówienia spraw bezpieczeństwa. Zagadnienia związane z przeprowadzaniem na ludziach badań nad uzależniającymi lekami w ogólności, zostały dobrze opisane (Fischman i Johanson, 1998). Niniejsze wytyczne poszerzają i uzupełniają zalecenia Fischmana i Johansona (1998) odnośnie wysokodawkowych badań halucynogenów. Dla niektórych dziedzin, takich jak wybieranie ochotników, przygotowanie ochotników, oraz interakcje między ochotnikiem a personelem badawczym, zaproponowane kryteria są znacznie obszerniejsze niż te przedstawione przez Fischmana i Johansona (1998) i te rutynowo stosowane przy zachowaniowej farmakologii z udziałem ludzi, ponieważ dziedziny te zdają się wymagać jeszcze większej troski przy halucynogenach niż przy innych klasach leków psychoaktywnych. Mimo że niektóre aspekty zaproponowanych wytycznych mogą być dyskusyjne, mamy nadzieję, że praca ta zachęci do takich dyskusji przedstawiając jednocześnie ogólne zagadnienia i główne dziedziny zainteresowań przy badaniach halucynogenów na ludziach. Zaproponowane wytyczne mogą służyć jako pomocny punkt startowy dla badaczy planujących przeprowadzać halucynogenne badania na ludziach.


Spis Tresci

Selekcja ochotników

Istnieją głównie dwie dziedziny uwzględniane przy wyborze ochotników. Po pierwsze, kryterium wyboru może być z natury metodologiczne i obejmować przedmiot specyficznych pytań badawczych. Po drugie, co jest celem tego manuskryptu, kryterium wyboru związane z bezpieczeństwem. W naszych badaniach w Johns Hopkins, uczestnicy musieli mieć dobre zdrowie ogólne, co oceniano szczegółową historią medyczną, badaniem lekarskim, 12 głowicowym EKG, profilem chemicznym krwi, hematologią i analizą moczu. Kobiety ciężarne lub nie przestrzegające skutecznych środków kontroli urodzeń są wykluczane. Odnośnie ogólnych badań medycznych, klasyczne halucynogeny umiarkowanie zwiększają puls i zarówno systoliczne jak i diastoliczne ciśnienie krwi (Isbell, 1959; Wolbach, et al., 1962b; Strassman i Qualls, 1994; Gouzoulis-Mayfrank, et al., 1999; Passie, et al., 2000; Griffiths, et al., 2006). Dlatego w naszych dotychczasowych badaniach psilocybiny, ochotnicy byli wykluczani jeśli spoczynkowe ciśnienie krwi systoliczne przekraczało 140 a diastoliczne 90 (mmHg), średnio z czterech badań z przynajmniej dwóch odrębnych dni. Stosując te parametry selekcji u 54 pacjentów, dotychczas żadna sesja psilocybinowa nie spowodowała wzrostów ciśnienia krwi uważanego medycznie za niebezpieczne, i nigdy nie musieliśmy podawać leków antyhipertensyjnych w reakcji na skutki psilocybiny. Modyfikacja tych ograniczeń może zostać rozpatrzona w przyszłych badaniach, jeśli wciąż będzie obserwowane bezpieczeństwo w ramach tych parametrów.

Pewne leki mogą zmieniać wpływ halucynogenów i dlatego osoby biorące te leki powinny by wyłączone z uczestnictwa. Szczególnie, przewlekłe podawanie trójcyklicznego antydepresantu i litu (Bonson i Murphy, 1996), oraz ostre podawanie inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (Fiorella, et al., 1996) oraz antypsychotycznego leku haloperidolu (Vollenweider, et al., 1998), wykazały wzmaganie wpływu halucynogenu, i dlatego ich stosowanie przez uczestników przedstawia zagrożenie dla bezpieczeństwa. Przewlekłe podawanie inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (Stolz, et al., 1983; Strassman, 1992; Bonson, et al., 1996) oraz inhibitorów oksydazy monoaminowej (Bonson i Murphy, 1996) ukazało zmniejszanie wrażliwości na halucynogeny, i dlatego ich stosowanie przez uczestników przedstawia zagrożenie dla bezpieczeństwa. Zalecamy także badaczom by przy sondowaniu historii lekarstw uwzględniali pytania dotyczące suplementów diety bez recepty oprócz leków na receptę, i by wykluczali tych, którzy biorą substancje potencjalnie problematyczne (np. 5-hydroksytryptofan i dziurawiec zwyczajny mogą wpływać na działanie serotonergiczne i dlatego stosownym jest wykluczanie osób, które aktualnie lub niedawno brały te produkty). Należy również zauważyć, że podawanie ayahuaski (która oprócz DMT zawiera inhibitory monoaminooksydazy) osobom przyjmującym inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny może prowadzić do poważnej reakcji syndromu serotoninowego (Callaway i Grob, 1998).

Psychiatryczne kryteria selekcyjne są ważne dla zminimalizowania niskiego już prawdopodobieństwa przyspieszenia długoterminowej reakcji psychotycznej podaniem halucynogenu. Powinno się wykonać gruntowne wywiady psychiatryczne (np. SCID; First, et al., 2001) by określić przeciwwskazane funkcjonowanie psychologiczne lub historię psychologiczną. Z naszych badań wykluczane są osoby, które mają aktualną lub przeszłą historię spełniającą kryteria DSM-IV dla schizofrenii lub dla innych zaburzeń psychotycznych (jeżeli nie spowodowane są substancjami lub w wyniku stanu zdrowia), lub dla zaburzenia bipolarnego I lub II, które są najważniejszymi stanami do wykluczenia w celu zapewnienia bezpieczeństwa. Wykluczamy także osoby spokrewnione w pierwszym lub drugim stopniu z tymi zaburzeniami. Istnieje wiele dowodów z badań rodzin, bliźniąt i dzieci adoptowanych, wskazujących że czynniki genetyczne solidnie przyczyniają się do etiologii schizofrenii, z czynnikami genetycznymi ustalonymi jako istotne dla niektórych, a być może dla wszystkich przypadków (Buchanan i Carpenter, 2005). W rzeczywistości, dane wskazują, że u krewnego drugiego stopnia osoby ze schizofrenią istnieje średnio sześciokrotnie większe prawdopodobieństwo rozwoju schizofrenii (Patel, et al., 2003). Inni badacze wykluczają również osoby wysoko punktujące dla osobowościowych cech sztywności i zmienności emocjonalnej, na tej podstawie, że są one istotnie związane z negatywnymi doznaniami podczas działania halucynogenu i podczas niefarmakologicznie wywoływanych stanów odmiennej świadomości (Dittrich, 1993; Hasler, et al., 2004).

W zależności od natury badania, właściwe może być wykluczenie również osób z innymi zaburzeniami psychiatrycznymi. O ile badanie naukowe nie zostało opracowane do konkretnego uchwycenia kwestii dotyczącej specyficznego zaburzenia psychiatrycznego, naszą wskazówką jest wybranie populacji, która jest zdrowa psychicznie. Strategia ta jest uzasadniona ponieważ efekty halucynogenów mogą potencjalnie oddziaływać z różnymi zaburzeniami psychiatrycznymi. Ponadto, uwzględnienie ochotników z zaburzeniami psychiatrycznymi może zwiększyć szanse, że objawy z takich zaburzeń mogą być przypadkowo błędnie przypisane działaniu halucynogenu. Na przykład, nasze ostatnie badania ze zdrowymi ochotnikami wykluczyły ochotników z aktualną lub przeszłą historią (np. w ciągu ostatnich 5 lat) uzależnienia alkoholowego lub lekowego (wykluczając kofeinę i nikotynę) lub z poważną depresją, oraz ochotników z obecnym zaburzeniem obsesyjno kompulsyjnym, zaburzeniem dystymicznym, napadami paniki, zaburzeniem dysocjacyjnym, jadłowstrętem psychicznym lub bulimią psychiczną.

Badania ostatnie i obecne sprawdzały terapeutyczne zastosowania psilocybiny w zaburzeniach psychiatrycznych (Grob, 2005; Moreno, et al., 2006). Ponieważ wstępne raporty sugerują bezpieczeństwo, badania sprawdzające terapeutyczne wskazania będą prawdopodobnie kontynuowane. Badania te nakierowane są na uczestniczących ochotników z zaburzeniami, którzy normalnie byliby wykluczeni z badań nieleczniczych. Dlatego, odpowiednie dla takich badań są rozważania dodatkowe. Na przykład, w badaniu wspomaganej halucynogenem terapii depresji lub niepokoju, powinny być wykluczone osoby, których objawy depresji lub niepokoju są na tyle poważne, że uzasadniają natychmiastowe leczenie lekami (np. w związku z myślami samobójczymi). Ponadto, testy leczenia klinicznego mogą zadecydować o zniesieniu ograniczeń dla względnie małych nieobiektowych zaburzeń psychiatrycznych, które mogłyby być wykluczone w badaniach z ochotnikami zdrowymi. Na przykład, przy badaniu halucynogenów w leczeniu niepokoju związanego z rakiem można zdecydować na włączenie osób ze współistniejącym zaburzeniem dystymicznym lub z łagodnym zaburzeniem obsesyjno kompulsyjnym. Badacze powinni rozpatrzyć odpowiednie dowody przy rozważaniu uchylenia konkretnych wykluczeń, postępować ostrożnie, oraz wdrażać wszelkie zabezpieczenia uzupełniające, które mogą być odpowiednie dla takich wyjątków.

Personel badawczy

Trudno przekreślić ważność atmosfery interpersonalnej stworzonej przez personel badawczy przy wpływie na reakcję ochotnika na halucynogen. Najkrytyczniej dotyczy to otoczenia interpersonalnego stworzonego przez właściwych monitorujących sesje (Leary, at al., 1964; Masters i Houston, 1966). Stosujemy termin "monitorujący" by nawiązać do członków personelu, którzy będą z uczestnikiem w pokoju sesyjnym w czasie działania halucynogenu. Monitorujący powinni być zaznajomieni z medycznymi i psychologicznymi oznakami potencjalnych reakcji niekorzystnych na lek. Ponadto, monitorujący powinni mieć znaczące umiejętności w relacjach z ludźmi i powinni być obeznani z opisami odmiennych stanów świadomości wywoływanych halucynogenami. Osobiste doświadczenie z technikami takimi jak medytacja, joga lub ćwiczenia oddechowe mogą także okazać się pomocne w ułatwianiu empatii, dla ochotników, którzy doświadczają odmiennych stanów świadomości podczas działania halucynogenu. Dotychczas prowadzącym monitorującym dla każdego uczestnika w badaniach Johns Hopkins był psycholog kliniczny lub kliniczny pracownik socjalny. Jednakże, uważamy, że przy rozpatrywaniu kwalifikacji monitorującego prawdopodobnie ważniejsza jest wrażliwość kliniczna (np. empatia, szacunek) niż stopień formalny.

Zalecamy obecność przynajmniej dwóch monitorujących podczas sesyj z podawaniem halucynogenu, tak aby ochotnik nigdy nie był sam, gdyby jeden monitorujący musiał na chwilę wyjść z pokoju sesyjnego (np. do toalety). Dla każdego uczestnika w badaniach Johns Hopkins, mamy określonego głównego monitorującego (który odgrywa rolę wiodącą w interakcjach z uczestnikiem) oraz monitorującego asystującego, z różnymi poziomami zaangażowania wymaganymi od dwóch monitorujących podczas przygotowania ochotnika (zobacz poniższy rozdział Przygotowanie ochotników). W poprzednich badaniach nad możliwymi leczniczymi zastosowaniami halucynogenów, zalecana była obecność obu płci w zespole monitorującym (Grof i Halifax, 1977; Grof, 1980; Kurland, 1985). Uwzględnienie obecności obu płci może sprzyjać odczuciom bezpieczeństwa. W badaniach Johns Hopkins, postępowaliśmy według tego zalecenia gdy było to możliwe, lecz przeprowadzaliśmy również sesje, w których główny i asystujący monitorujący byli tej samej płci co ochotnik. Odradzalibyśmy by oboje członkowie zespołu monitorującego byli przeciwnej płci co ochotnik, chyba że obecny jest członek personelu o płci ochotnika, który ustanowił zawczasu jakieś wzajemne stosunki z ochotnikiem, i szybko może zostać przywołany do pomocy w konieczności wsparcia w toalecie. Dla badań mających zmaksymalizować potencjał dla doznania typu mistycznego przy podaniu halucynogenu, dodatkową cechą wartościową monitorującego może być jej lub jego umiejętność współdziałania i odniesienia się do uczestnika wobec kwestii duchowych (np. Moss i Dobson, 2006; Council on Spiritual Practices, 2001).

Chociaż interakcje ochotników z monitorującymi mają znaczenie nadrzędne, wszystkie osoby w miejscu badania, mające kontakt z ochotnikiem w dzień lub przed dniem sesji, mogą wpłynąć na jego reakcję na halucynogen. Po negatywnym nastroju przed sesją polegającym na niepokoju lub depresji istotnie przewidziano niespokojne lub inne negatywne doznania podczas sesji (Metzner, et al., 1965). Strassman (2001) sprawozdał, że nieoczekiwana interakcja odwiedzającego studenta medycyny z ochotnikiem przed sesją mogła przyczynić się do niekorzystnego wydarzenia skutkującego opuszczeniem miejsca badania przez ochotnika pod wpływem psilocybiny. Badacze w możliwie jak największym stopniu powinni popracować z całym personelem, który może zostać napotkany przez ochotnika (np. recepcjonistka, ochrona budynku, pielęgniarki) by upewnić się, że ochotnicy traktowani będą z uprzejmością i z szacunkiem. Na przykład, w badaniu Johns Hopkins, członek personelu badawczego inny niż monitorujący badanie spotyka się rano z ochotnikiem i wymierza kilka przedsesyjnych kwestionariuszy oraz zarządza inną logistykę. Ten członek personelu powinien być przyjazny, przyjemny, współczujący, gdyż on lub ona wypytuje ochotnika o obecne samopoczucie emocjonalne i fizyczne (np. ostatnią historię snu, stresory interpersonalne lub w pracy, oczekiwania z sesji, przystosowanie się do diety badania oraz restrykcje lekowe/preparatowe). Członek personelu powinien utrzymywać pozytywne relacje społeczne z ochotnikiem by zredukować prawdopodobieństwo niekorzystnych reakcji podczas sesji i uzyskać dokładne informacje o stanie ochotnika, tak by kolejnego pracownika badawczego można było powiadomić, czy istnieje potencjalny powód przełożenia lub anulowania sesji (np. jeśli ochotnik doświadcza w życiu szczególnie stresującego wydarzenia lub czuje się chory). Jeśli jakiś członek personelu traktuje ochotnika lekceważąco lub ozięble (tj. "jak świnkę morską"), może to negatywnie wpłynąć na fizjologiczny stan ochotnika i późniejsze doznanie halucynogenne. Zdajemy sobie sprawę, że traktowanie ochotników z szacunkiem jest etyczną koniecznością we wszystkich badaniach z ludźmi. Jednakże, w badaniach z podaniem halucynogenu, ważność tego zalecenia jest jeszcze bardziej bezwzględna, biorąc pod uwagę potężny wpływ nastawienia i otoczenia na działanie halucynogenu. Dlatego, zalecamy poświęcenie dodatkowej uwagi na relację z ochotnikiem, poza tym, co jest powszechne w ogólnej ludzkiej praktyce farmakologii behawioralnej.

Otoczenie fizyczne

Otoczenie fizyczne podczas sesji halucynogennych jest niezwykle ważne dla zapewnienia bezpieczeństwa ochotnikom z dwóch powodów. Po pierwsze, estetyczne, przyjemne otoczenie może zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia ostrego strapienia psychicznego. Halucynogenne projekty badawcze Johnsa Hopkinsa stosują otoczenie w stylu pokoju dziennego (Rycina 1). Meble są wygodne i nietypowe jak na badania laboratoryjne lub wystrój gabinetu medycznego. Nazbyt "kliniczne" otoczenie o "antyseptycznym" wyglądzie (np. białe ściany, nieistotne wyposażenie medyczne, personel w białych fartuchach laboratoryjnych) może zwiększyć reakcje niepokoju. Strassman (2001) zauważył, że otoczenie zorientowane medycznie, w którym przeprowadzane były jego badania DMT mogło przyczynić się do tego, że ochotnicy mieli nieprzyjemne doznania subiektywne. Na przykład, niektórzy ochotnicy informowali o barwnych i realistycznych doznaniach medycznego badania przez istoty pozaziemskie. Zauważono także, że wiele potencjalnie nieprzyjemnych reakcji fizycznych na halucynogeny (np. subiektywne zmiany temperatury, trudności w oddychaniu, różne wrażenia cielesne) mogą być częściowo natury psychosomatycznej (Blewett i Chwelos, 1959), i dlatego mogą być bardziej prawdopodobne w warunkach kojarzących się z otoczeniem medycznym (Masters i Houston, 1966). Niektóre protokoły mogą wymagać nagrywania sesji na video do celów naukowych. Choć może istnieć obawa, że nagrywanie może zwiększyć samoświadomość lub paranoję, nie mamy dowodów, że wystąpiło to w badaniach Johns Hopkins, w których nagrywanie sesji na video jest na porządku dziennym.

Rycina 1 - Pokój sesyjny w stylu pokoju dziennego wykorzystywany w halucynogennych badaniach naukowych w Johns Hopkins. Estetyczne, przyjemne otoczenia, takie jak to, pozbawione nieistotnego wyposażenia medycznego, w połączeniu ze starannym doborem ochotników, ich przygotowaniem i wsparciem interpersonalnym zapewnionym przez dwóch, lub większą ilość wyszkolonych monitorujących, może pomóc zminimalizować prawdopodobieństwo wystąpienia ostrego strapienia psychicznego w czasie badań halucynogennych. Zastosowanie do badań, badających potencjalne efekty terapeutyczne lub zjawiskowość introspekcyjnych przeżyć po halucynogenach, opaski na oczy i słuchawek (w których leci wspierająca muzyka) może wnieść wkład do bezpieczeństwa poprzez zredukowanie rozproszeń bodźców środowiskowych i presji społecznej pochodzącej z werbalnej interakcji z personelem badawczym.

Poza psychologiczną ważnością wygodnego, odprężającego otoczenia, należy zwrócić uwagę na jego bezpieczeństwo fizyczne. Otoczenie powinno być zaprojektowane tak, by mieć na uwadze zmiany postrzegania i dezorientację, które następują pod wpływem halucynogenów. Zatem powinno się unikać wszelkich potencjalnie niebezpiecznych przedmiotów (np. mebli z ostrymi rogami, szklanych lamp). Jeśli w pokoju jest okno, badacze muszą mieć pewność, że ochotnik nie będzie mógł przez nie wyjść w stanie przywidzenia. Ponadto, w pokoju sesyjnym nie powinno być telefonu, a uczestnik powinien oddać swój telefon komórkowy przed sesją. Połączenie przychodzące nie tylko może być rozpraszające lub alarmujące pod wpływem halucynogenu, lecz może także reprezentować zagrożenie bezpieczeństwa, gdyż Strassman (2001) sprawozdał przypadek, w którym uczestniczka wykorzystała telefon z pokoju sesyjnego by zadzwonić po współtowarzysza, co zakończyło się ucieczką obojga z miejsca badania. Prywatna toaleta znajdująca się w pobliżu pokoju sesyjnego byłaby idealna dla ochotnika do korzystania podczas sesji. Wspólna toaleta może być używana jeśli monitorujący upewnią się, że ochotnik podczas wyjścia do toalety nie wejdzie w interakcję z personelem niebadawczym (więcej szczegółów w rozdziale: Przeprowadzanie sesyj z podaniem halucynogenu). Oczywiście, większość laboratoriów naukowych nie zapewnia idealnego otoczenia fizycznego. Zatem konieczna może być zaradność i pomysłowość przy zamianie mniej idealnego miejsca na otoczenie odprężające i bezpieczne.

Przygotowanie ochotników

Jak przy każdym badaniu leków psychoaktywnych z ludźmi, przygotowanie ochotnika na najwcześniejszych etapach musi obejmować gruntowny przegląd formularza świadomej zgody, który w prostym języku powinien uwzględniać zakres doświadczeń, które mogą wynikać z podania halucynogenu, obejmujące zmiany w postrzeganiu, poczuciu czasu i przestrzeni, oraz w emocjach (wliczając być może niepokój, lęk, panikę i paranoję). W stosunku do innych klas leków, subiektywne efekty halucynogenów są prawdopodobnie trudniejsze do opisania naïwnemu ochotnikowi; dlatego, konieczny może być dodatkowy czas na pełne omówienie tych potencjalnych efektów z ochotnikiem. Formularz świadomej zgody powinien również uwzględniać przybliżony przebieg czasowy leku, stan wiedzy dotyczący jego profilu toksyczności, i jego statusu jako leku eksperymentalnego. Formularz świadomej zgody powinien w dodatku stwierdzać, że istnieje względnie małe ryzyko niekorzystnych efektów, które trwają od kilku godzin do kilku dni po sesji halucynogennej. Obejmują one zaburzenia nastroju (takie jak depresja), zaburzenia psychotyczne i zaburzenia lękowe. Powinien również stwierdzać, że istnieją rzadkie sprawozdania, w których wystawienie na halucynogen zdaje się powodować, przyspieszać lub doprowadzać do wystąpienia znacznych lub trwałych chorób psychicznych takich jak psychozy i sporadyczne lub utrzymujące się zaburzenia percepcji wzrokowej ("flashbaki", HPPD).

Kolejnym krokiem w przygotowaniu ochotnika jest przeprowadzenie serii spotkań między monitorującymi a ochotnikiem by nawiązać relację i zaufanie. Relacja między monitorującymi a ochotnikami powinna być dobrze ugruntowana przed pierwszą sesją (Masters i Houston, 1966). W badaniach Johns Hopkins, ma miejsce przynajmniej osiem godzin kontaktu w trakcie co najmniej czterech spotkań, zazwyczaj w ciągu okresu jednego miesiąca. Jedno z tych przygotowawczych spotkań powinno zostać przeprowadzone w pokoju, w którym podany ma być halucynogen, by zaznajomić uczestnika z otoczeniem fizycznym. Główny monitorujący spotyka się z ochotnikiem podczas wszystkich tych spotkań, podczas gdy obecność monitorującego asystującego wymagana jest przynajmniej przy jednej okazji. Ważne by monitorujący asystujący, oprócz głównego monitorującego, nawiązał ufną relację z ochotnikiem, ponieważ asystent ten będzie jedyną osobą w pokoju sesyjnym z ochotnikiem gdy główny monitorujący będzie musiał na chwilę wyjść.

Podczas tych spotkań przygotowawczych, monitorujący omawiają istotne aspekty życia ochotnika. Głównym celem spotkań uczestnik-monitorujący jest nawiązanie dobrych relacji i zaufania, które, uważamy, pomagają zminimalizować ryzyko strachu i reakcji lękowych podczas sesji halucynogennej. Obejmuje to zazwyczaj omówienie dzieciństwa ochotnika, życia uczuciowego, obecnych związków z rodziną i przyjaciółmi, oraz filozoficznych i/lub duchowych przekonań ochotnika. Przejrzenie historii osobistej i uczuć, może być ważne z dwóch powodów. Po pierwsze, dyskusja pomaga ustanowić istotny poziom zaufania. Interakcja powinna komunikować, że wszystkie aspekty osoby są mile widziane, od drobnych do szlachetnych, od skrępowań do osiągnięć i od smutku do radości. Do dnia sesji halucynogennej najlepiej by ochotnik czuł się całkowicie komfortowo z monitorującymi, zmniejszając prawdopodobieństwo paranoi (np. odczucia, że monitorujący próbują kontrolować jej lub jego umysł, lub oszukali ochotnika odnośnie natury badania). Po drugie, pod wpływem halucynogenu może "wyłonić się" powiązany materiał osobisty. To jest, ochotnik może doświadczyć intensywnych myśli, uczuć oraz wizji związanych z jego lub jej historią osobistą lub światopoglądem. Wiedza o życiu ochotnika pozwoli monitorującym lepiej zrozumieć jej lub jego doznanie sesyjne i pomóc im w zapewnieniu interpersonalnego wsparcia przy powstaniu silnych emocji. Jeśli czuje się, że podczas tych spotkań monitorujących nie wykształciła się wystarczająca relacja i zaufanie, wówczas albo powinno się zapewnić dodatkowe godziny kontaktu, albo uczestnictwo ochotnika powinno zostać anulowane. Ochotnikowi nie powinno podawać się wysokiej dawki halucynogenu jeśli nie powstało wystarczające zaufanie. Tak jak przy innych formach badań z ludźmi, dotyczących wykształcenia dobrych relacji i zaufania (np. próby kliniczne obejmujące psychoterapię), badacze powinni uważać by te relacje i zaufanie nie stworzyły sytuacji, w której ochotnik będzie czuł się zobligowany do pozostania w badaniu. Ochotnicy i monitorujący powinni mieć jasność, że uczestnictwo jest dobrowolne, i że uczestnik będzie w pełni wspierany jeśli jego lub jej decyzją jest opuszczenie badań.

W którymś momencie podczas spotkań przygotowawczych trzeba poświęcić czas na wyjaśnienie logistyki badań. Powinno to obejmować terminarz sesji (np. o której godzinie przybyć do laboratorium jeśli to badanie ambulatoryjne, o której godzinie sesja się skończy), wszelkie ograniczenia w diecie lub przeciwwskazane leki, medykamenty lub suplementy odżywcze (np. jeśli rano przed sesją wymagany jest post lub dieta niskotłuszczowa), oraz jakiekolwiek wymogi dotyczące innych ludzi (np. jeśli członek rodziny lub przyjaciel ma odebrać uczestnika pod koniec sesji).

Omówienie to powinno także obejmować dokładne opisy procedur badawczych, w stopniu dopuszczalnym przez kwestie zaślepienia. Na przykład, jeśli mają być wykonane testy poznawcze lub pamięciowe, lub ma być udzielona odpowiedź na kwestionariusze, uczestnicy powinni zdawać sobie sprawę z tych wymogów. Jeśli w czasie działania leku mają być wykonane pomiary fizjologiczne, takie jak ciśnienie krwi, powinno być to również wyjaśnione. Aktywności podczas działania halucynogenu będą naturalnie zależeć od pytań naukowych stawianych w ramach badania. Jakakolwiek jest natura eksperymentu po podaniu halucynogenu, scenariusz powinien być dokładnie omówiony z ochotnikiem przy przygotowaniu. W niektórych przypadkach, takich jak przy badaniu obrazowania mózgu, pomocne może być dla ochotników przeprowadzenie ich przez wstępną sesję badawczą by zaznajomić ich ze sprzętem i procedurami. W niektórych badaniach przeprowadzano wstępną niezaślepioną sesję podania halucynogenu, w której oceniane są pomiary bezpieczeństwa, przed kolejnymi sesjami zaślepionymi by, wśród innych powodów, zaznajomić ochotników z efektami leku przed wprowadzeniem dodatkowych, potencjalnie wywołujących niepokój pomiarów (np. pobierania krwi) (Strassman i Qualls, 1994; Strassman, et al., 1994, 1996).

Przygotowanie ochotnika powinno obejmować szczegółowe omówienie możliwego zakresu doświadczeń, które można napotkać po podaniu halucynogenu. Obejmuje to typowe rozpoczęcie i czas działania badanego leku(w). Przygotowanie obejmuje omówienie różnych potencjalnych wrażeń fizycznych, takich jak nudności lub podwyższona świadomość procesów fizjologicznych, takich jak oddech i bicie serca. Ochotników zachęca się by zaufali, że ich ciała nadal będą właściwie funkcjonować niezależnie od takich wrażeń, i że te procesy cielesne będą trwać bez wolicjonalnej kontroli ochotnika.

Z ochotnikiem powinno się omówić główne kategorie potencjalnych doświadczeń psychologicznych podczas działania halucynogenu. Zakres subiektywnych doznań pod wpływem halucynogenów może być niezwykle szeroki (Blewett i Chwelos, 1959; Richards, 1980; Masters i Houston, 1966; Strassman, 2001; Nichols, 2004; Stolaroff, 2004). Zakres doznań obejmuje zmiany perceptualne, takie jak złudzenia wzrokowe, intensyfikacje kolorów, zmiany proprioceptywne (np. ciało można odczuwać jako gigantyczne lub malutkie), oraz synestezję (np. widzenie dźwięków lub słyszenie kolorów). Kolejnym rodzajem możliwego doznania jest zmiana emocji, tak że emocje, czy to pozytywnej czy negatywnej natury mogą być znacznie wzmożone, dając doznania, które mogą się wahać od euforii do rozpaczy. Kolejna kategoria możliwych efektów obejmuje zmiany w odczuwaniu czasu i przestrzeni. W krańcowych przypadkach, czas i/lub przestrzeń mogą być doznawane jako nieskończone lub nieistniejące. Kolejne doznania mogą obejmować myśli, uczucia lub wglądy dotyczące czyjejś historii osobistej (np. powrót do wspomnień z dzieciństwa) lub sytuacje z życia obecnego (np. relacje z bliskimi), doznania wysoce symboliczne (np. obejmujące symbole religijne, zwierzęta, itd.), oraz doznania opisane przez niektórych jako natury mistycznej lub duchowej. Najważniejsze to, że powinno się podkreślić, iż doświadczenia te mogą składać się z czegoś znacznie większego niż z uczestnika subiektywnie obserwującego wydarzenia wewnętrzne i zewnętrzne. Efekty mogą raczej obejmować gruntowną zmianę w czyimś odczuwaniu siebie, tak że osoba czuje jakby wtapiała się w otaczające środowisko lub cały wszechświat (Schultes, et al., 2001). Osoba może czasowo doświadczyć zupełnej utraty subiektywnej samotożsamości, zjawisko określane czasem jako "utrata ego" lub "śmierć ego" (np. Leary, et al., 1964; Grof i Halifax, 1977; Grof, 1980). Chociaż szczegółowe omówienie dotyczące zakresu możliwych efektów halucynogenu zwiększy bezpieczeństwo dzięki psychologicznemu przygotowaniu uczestnika do wyjątkowych i często intensywnych efektów halucynogenów, może również przysłużyć się do osłabienia zaślepienia. To jest, przygotowanie takie może nakierować uczestnika na to, w jaki sposób zidentyfikować halucynogen po jego efektach. Niemniej jednak, główną troską musi być bezpieczeństwo uczestnika. Dlatego badacze muszą zminimalizować potencjał na odślepienie manipulując innymi aspektami projektu badawczego, na przykład dzięki halucynogennie naïwnym uczestnikom lub stosując aktywne placebo (np. Griffiths, et al., 2006).

Ochotnikom powinno dać się wytyczne na temat tego w jaki sposób potraktować trudne doznania halucynogenne. Niezależnie czy zakłócenie składa się z przerażających iluzji lub wewnętrznych wyobrażeń, czy z trudnych myśli i odczuć odnośnie jakiejś przeszłości lub obecnych spraw osobistych, albo niepokoju związanego z radykalną zmianą w odczuwaniu siebie (np. z czasową utratą samotożsamości), ochotnika zachęca się do mentalnego poddania doznawaniu, zaufaniu, że jej lub jego zwykły stan świadomości powróci gdy efekty leku przeminą (Blewett i Chwelos, 1959; Masters i Houston, 1966; McCabe, 1977). Na przykład, jeśli uczestnik doświadcza niepokojącego wewnętrznego wyobrażenia demona lub potwora, zachęca się go, lub ją, raczej do umysłowego podejścia do tej postaci i wejścia z nią w interakcję (np. wyobrażenia sobie zapytania jej dlaczego się pojawiła), zamiast próbowania uciekania od niepokojących wyobrażeń. Uczestnika należy uprzedzić, że ludzie czasem doznają niezwykle przekonujących wrażeń rozpuszczania, roztapiania, wybuchania i tak dalej, i że najlepszym sposobem na poradzenie sobie ze wszystkimi takimi sytuacjami jest poddanie się doznaniu, subiektywne pozwolenie na rozpuszczenie się, roztopienie lub wybuchnięcie. Podobna wskazówka dotyczy objawów fizycznych, takich jak nudności; na przykład, uczestników można zachęcić do "zanurkowania" w swych żołądkach, co może złagodzić nudności, gdyż anegdotycznie zasugerowano, że nudności i inne dolegliwości somatyczne mogą być częściowo natury psychosomatycznej (Blewett i Chwelos, 1959; Masters i Houston, 1966).

Przygotowanie ochotników do podania halucynogenu będzie wymagać zrównoważenia wymogów etycznych by przygotować ochotnika na potencjalnie potężne psychologiczne efekty halucynogenów, z naukową troską by nie uprzedzić go odnośnie zmiennych zależnych. Jest to szczególnie istotne, ponieważ klasyczne halucynogeny okazały się zwiększać sugestywność w modelu eksperymentalnym, obejmującym wpływ ciała (Sjoberg i Hollister, 1965; Middlefell, 1967), a sugestywność zaproponowano jako potencjalny mechanizm możliwej skuteczności terapeutycznej halucynogenów (Dobkin de Rios, et al., 2002; Barbosa, et al., 2005). To jest, można argumentować, że przykłady przekazane podczas przygotowania będą następnie doświadczone podczas sesji tylko dzięki zwiększonemu poziomowi sugestywności podczas działania halucynogenu. Zwiększona sugestywność zdaje się mieć największe znaczenie we wprowadzaniu pomieszania przy badaniu fenomenologii subiektywnego doznania powodowanego halucynogenem (np. badanie według Griffiths, et al. 2006), demonstrujące, że psilocybina może powodować doznania mistycznego rodzaju we wspierających warunkach). W badaniu według Griffiths, et al. (2006), chociaż doznania różnorodności duchowej zostały włączone do zakresu możliwych efektów przeniesionych w przygotowaniu, monitorujący podkreślili, że doznania te nie były jedynym asortymentem interesujących lub wartościowych efektów, które mogą wystąpić. Specyficzne kategorie doznania mistycznego rodzaju do ocenienia pomiarami nie zostały omówione. W badaniach Johns Hopkins, nie zachęcaliśmy uczestników w części ich przygotowania do czytania rozmaitych i bardzo zróżnicowanych opublikowanych relacji o efektach halucynogennych, ponieważ może to wprowadzić nieodparte i osobliwe oczekiwania. Nasze badania przebiegały bezpiecznie dzięki ustnemu przekazaniu uczestnikom wszelkich takich informacji przygotowawczych podczas spotkań przedsesyjnych z monitorującymi. Badacze tak będą musieli opracować badania by zapewnić maksymalną ilość przygotowania względom bezpieczeństwa, nie zakłócając jednocześnie konkretnych hipotez do przebadania. Ponadto, badania kontrolowane powinny zagwarantować, że na swoim miejscu są unikalne metody przygotowania i cechy środowiska badawczego, przy podwójnie zaślepionych warunkach, zarówno dla grup (lub warunków) halucynogennych jak i placebo. Na przykład, w badaniu według Griffiths, et al. (2006), zastosowanie identycznych procedur w warunkach podwójnego zaślepienia dla sesji psilocybinowych i sesji z aktywnym placebo (wysoka dawka lub metylofenidat) dopuszczały rozsądny poziom kontroli sugestii.


Spis Tresci

Przeprowadzenie sesyj z podaniem halucynogenu

Tak jak przy badaniach wielu innych leków psychoaktywnych, podczas sesyj halucynogennych powinien być osiągalny lekarz, gdyby pojawiły się jakiekolwiek niepomyślne komplikacje medyczne. Ponadto, powinny być natychmiast dostępne leki na ostre nadciśnienie (np. dożylny labetalol) w przypadku gdy ciśnienie krwi przekroczy określone parametry bezpieczeństwa.

Niekorzystne reakcje psychologiczne na halucynogeny zostaną zminimalizowane gdy badania będą przeprowadzane w warunkach, które zapewniają uczestnikom silne wsparcie interpersonalne (Blewett i Chwelos, 1959; Chwelos, et al., 1959; Pahnke, 1969; Masters i Houston, 1966). Monitorujący powinni uważnie obserwować uczestnika i być wyczulonymi na oznaki strapienia psychologicznego. Jeśli ochotnik musi chodzić w celu wypełnienia badawczego zadania lub musi udać się do toalety, monitorujący powinni zostać w pobliżu by asystować poprzez delikatne podtrzymanie ręki lub ramienia. Nawet przy wysokich dawkach halucynogenów, osoby nie okazują zazwyczaj znacznego osłabienia ruchowego, i będą prawdopodobnie w stanie się przemieszczać bez znacznych trudności (z wyjątkiem halucynogenów takich jak pozajelitowe DMT o gwałtownych efektach i krótkim czasie działania). Jednakże, efekty postrzeżeniowe i proprioceptywne mogą przyczynić się do dezorientacji chodzenia, dlatego też pomocne może być delikatne prowadzenie. Jeden z monitorujących powinien zawsze być obecny w pokoju sesyjnym razem z uczestnikiem. Ponieważ monitorujący sesyjni nawiązali z uczestnikiem relację i wykształcili zaufanie, powinni być jedynymi ludźmi wchodzącymi z ochotnikiem w interakcję w trakcie działania halucynogenu, wyjąwszy wszelkie wydarzenia nietypowe (np. alarm pożarowy, interwencja medyczna specjalisty). Osoby przewidziane do kontaktu z ochotnikiem w trakcie działania halucynogenu (np. pielęgniarka, lekarz) powinny przynajmniej raz spotkać się z ochotnikiem przed sesją by nawiązać jakiś stopień relacji i zaufania.

Przy wszystkich halucynogenach, oprócz najkrócej działających (np. pozajelitowe DMT), uczestnik może w którymś momencie potrzebować skorzystać z toalety podczas doświadczania halucynogennych efektów. Jeśli prywatna toaleta jest niedostępna, wówczas personel badawczy powinien towarzyszyć ochotnikowi, by upewnić się, że w toalecie nikogo nie ma. Drzwi do toalety albo nie mogą mieć blokady, albo dostęp do klucza powinien mieć w razie potrzeby personel badawczy. Cohen (1960) sprawozdał przypadek, w którym przygnębiony pacjent, któremu podano LSD, zabarykadował się w pokoju usiłując popełnić samobójstwo. W badaniach Johns Hopkins, sesje są przeprowadzane w pokoju znajdującym się na trzecim piętrze ośrodka badawczego. Pokój sesyjny posiada prywatną toaletę tuż obok. Podczas sesyj, ochotnik jest bacznie eskortowany do toalety, a monitorujący sesyjny czeka tuż obok by być dostępnym, jeśli ochotnik napotka jakiekolwiek trudności. Ponadto, czekanie w tym miejscu, na zewnątrz toalety, pozwala upewnić się monitorującym, że ochotnik nie opuści miejsca badania. Jakakolwiek próba opuszczenia terenu sesji przez zdezorientowanego ochotnika powinna się spotkać ze współczującym lecz stanowczym skierowaniem z powrotem do pokoju sesyjnego.

Gruntowną uwagę należy zwrócić na możliwość próby opuszczenia miejsca badania przez ochotnika pod wpływem halucynogenu. Rozprawa badawcza Waltera Pahnke (1963) (znana jako "Eksperyment Wielki Piątek") przebadała zdolność wysokiej dawki psilocybiny do wywoływania doznań mistycznych poprzez podanie albo psilocybiny albo placebo (przypisanych losowo) studentom seminarium, w małej, podziemnej kaplicy do której nadawane było z głównego sanktuarium nabożeństwo Wielkopiątkowe. Retrospektywne badanie przeprowadzone 25 lat po pierwotnym eksperymencie ujawniło, że dwóch ochotników opuściło kaplicę pod wpływem psilocybiny (Doblin, 1991). Jeden z tych ochotników poinformował o uczuciu uwięzienia w kaplicy i opuścił ją w którymś momencie eksperymentu. Inny ochotnik opuścił nagle kaplicę wierząc, że Bóg wybrał go do natychmiastowego ogłoszenia światu nastania ery pokoju (Roberts i Jesse, 1997; Smith, 2000). Ochotnik ten został zatrzymany przez personel badawczy i podano mu antypsychotyczny środek chloropromazynę po tym, jak wysiłki by go uspokoić, okazały się nieskuteczne (Doblin, 1991; Roberts i Jesse, 1997; Smith 2000). Strassman (2001) także sprawozdał przypadek, w którym uczestniczka doświadczająca pełnych efektów wysokiej dawki psilocybiny wymknęła się personelowi badawczemu i opuściła miejsce badań. Na szczęście uczestniczkę monitorował jej współmałżonek i nikt nie został ranny.

Ryzyko umożliwienia ochotnikowi badań, doświadczającemu efektów halucynogenu, opuszczenia miejsca badania jest znaczne. Na przykład, w stanie zdezorientowania lub iluzoryczności, osoba może wyjść na ulicę lub próbować prowadzić. Mimo iż wielu użytkowników halucynogenów zachowuje sensowną kontrolę pod ich wpływem, panika lub reakcje urojeniowe na halucynogeny w rzadkich okolicznościach doprowadziły do tragicznych konsekwencji, takich jak wyskakiwanie z okien (Keeler i Reifler, 1967; Reynolds i Jindrich, 1985; Reitman i Vasilakis, 2004; O'Brien, 2006). Co ciekawe, ochotniczka, która uciekła po psilocybinie z miejsca badania Strassman'a (2001) była starannie dobraną, doświadczoną użytkowniczką LSD. Dlatego ze względów bezpieczeństwa koniecznym jest by otoczenie miejsca badania, procedury sesyjne oraz przygotowanie uczestnika, wszystkie one, zminimalizowały prawdopodobieństwo opuszczenia przez ochotnika miejsca badania.

Powinno rozważyć się strategie postępowania w scenariuszach nietypowych. Na przykład, jak monitorujący badawczy i ochotnik zamierzają zareagować w przypadku alarmu przeciwpożarowego lub pożaru? Przy jednej okazji w Johns Hopkins, gdy podczas sesji rozległ się alarm przeciwpożarowy, dwóch monitorujących bacznie eskortowało ochotnika na zewnątrz, upewniając się by zminimalizować kontakt z innymi osobami. Ich trójka udała się do pobliskiej spokojnej okolicy o atrakcyjnym krajobrazie i cieszyła się scenerią aż ochotnik i monitorujący mogli wrócić do budynku. Monitorujący zachęcili uczestnika by postrzegał tę okazję raczej jako możliwość do cieszenia się światem naturalnym na zewnątrz (co normalnie nie jest możliwe podczas sesyj), niż jako przeszkodę w odbyciu udanej sesji. Jeśli nastąpi jakieś nietypowe wydarzenie, monitorujący powinni cały czas utrzymywać kontakt z ochotnikiem.

Jeśli uczestnicy staną się niespokojni podczas działania halucynogenu, obecnie powszechnie uznawanym jest, że właściwą pierwszą reakcją jest zapewnienie silnego wsparcia personalnego i reasekuracji (O'Brien, 2006). Dotyczy to przede wszystkim interakcji z ochotnikiem w komfortowy i uspokajający sposób. Jeśli ochotnik zachowuje się niespokojnie a negatywna reakcja psychologiczna zdaje się nasilać, monitorujący powinni zapewnić solidne poczucie bezpieczeństwa i spokoju, empatyzując z tym, co może być bardzo intensywnym i nieprzyjemnym doznaniem. Próby "zagadania" uczestnika (tj. stosowanie technik określających rzeczywistość by odwrócić uwagę uczestnika lub osłabić odmieniony stan świadomości) mogą dać efekt odwrotny od zamierzonego i spotęgować trudną reakcję (McCabe, 1977). Zamiast tego, uczestnikom powinno się przypomnieć by poddali się doznaniu. Właściwe formy uspokajania mogą obejmować wspierający dotyk ręki lub ramienia z werbalnym przypomnieniem, że uczestnik znajduje się na badaniu naukowym, wziął halucynogen, i że powróci do normalnej świadomości w ciągu "kilku minut" lub "kilku godzin" (lub jakiekolwiek może być właściwe oszacowanie, w zależności od konkretnego leku, który jest badany i kiedy został podany). Podczas intensywnego doznania wywołanego halucynogenem, gdy interakcje werbalne mogą mieć ograniczoną pomoc, potężną formą uspokojenia (zwaną czasem "uziemieniem interpersonalnym") jest proste potrzymanie za rękę uczestnika (McCabe, 1977). Wielu ochotników informuje, że podczas takich doświadczeń, pocieszająca dłoń zapewnia niesamowite poczucie stabilności i kontaktu. Monitorujący powinni zademonstrować tę praktykę podczas przygotowania by unormować trzymanie za rękę podczas sesyj.

Jeśli ochotnicy zostali właściwie wyselekcjonowani i przestrzega się przedstawionych tu wytycznych, powinna istnieć wystarczająca pewność do rozproszenia ostrego strapienia psychologicznego w ogromnej większości przypadków. Na przykład, w ostatnich badaniach w naszym laboratorium, w którym wysokie dawki psilocybiny podaliśmy 54 ochotnikom, istniało wystarczające wsparcie do uporania się ze wszystkimi wynikłymi przypadkami ostrego strapienia psychologicznego. Choć interwencja farmakologiczna jest ostatecznością i powinna być rzadko wymagana, jeśli w ogóle, a lekarstwa powinny być łatwo dostępne gdyby nadarzyła się potrzeba. W przypadkach, w których ostre strapienie psychologiczne nie zostanie wystarczająco zażegnane samym uspokajaniem, można wybrać farmakologiczną interwencję przeciwlękową benzodiazepiną (Abraham i Aldrigde, 1993; Frecska i Luna, 2006; O'Brien, 2006). W przypadkach tych, zalecamy 10 mg doustnej dawki diazepamu (Grinspoon i Bakalar, 1979), choć na oddziałach izby przyjęć, do farmakologicznego leczenia "bad tripów" nie reagujących na uspokojenie zalecano doustne dawki 15-30 mg co godzinę, lub jeśli trzeba co kilka godzin (Ungerleider i Frank, 1976). Ze względu na swą silną rozpuszczalność w tłuszczach, Diazepam ma o wiele szybszy początek, krótszy okres do szczytowego stężenia w plazmie oraz krótszy czas trwania działania terapeutycznego, niż wiele innych benzodiazepin wliczając Lorazepam, pomimo faktu, że Lorazepam posiada krótszy okres półtrwania w fazie eliminacji (Greenblatt i Shader, 1985; Funderburk, et al., 1988). Choć można rozważyć podanie dożylne, podanie doustne jest lepsze, ponieważ procedury zastrzyku dożylnego mogą dodatkowo zaostrzyć niepokój uczestnika. Ponadto, antypsychotyczne leki (np. Risperidon, Olanzapina) powinny być dostępne w przypadku gdy niekorzystna reakcja wzmaga się do nieopanowywalnej psychozy. Jednakże, doświadczeni klinicyści zasugerowali, że choć leki antypsychotyczne mogą zmniejszyć zachowanie psychotyczne dzięki uspokojeniu, ich stosowanie może być problematyczne, ponieważ efekty mogą być raptowne, nieprzyjemne oraz intensywne a ich użycie może spowodować późniejsze problemy psychologiczne (McCabe, 1977; Grinspoon i Bakalar, 1979; Grof, 1980). Ponadto, preleczenie antypsychotycznym Haloperidolem wykazało się nasileniem psychozopodobnych efektów psilocybiny (Vollenweider, et al., 1998), sugerując, że Haloperidol nie powinien być stosowany jako lek ratunkowy. Preleczenie ketanserinem (antagonista 5-HT2A), choć nie zatwierdzonym do użytku w USA, okazało się osłabiać efekty psilocybiny (Vollenweider, et al., 1998), sugerując możliwe wykorzystanie go jako leku ratunkowego przy podawaniu halucynogenu. Wreszcie decyzja o leczeniu lekarstwami będzie zależeć od tego, czy monitorujący oraz odpowiedzialny lekarz uważają, że są w stanie utrzymać bezpieczeństwo ochotnika i innych bez interwencji medycznej. Doprowadzenie uczestnika na oddział ratunkowy przedstawia ostateczną "deskę ratunku" przy leczeniu bardzo trudnych (tj. psychotycznych) reakcji. Jednakże, ocena medyczna personelu oddziału ratunkowego o jak najlepszych intencjach, niedoświadczonego w działaniu halucynogenów, może z łatwością zwiększyć i przedłużyć niekorzystną reakcję. Dlatego, należy dołożyć wszelkich starań by trudne doznanie zaleczyć w kontekście sesji, nawet jeśli wymagana jest interwencja farmakologiczna.

Przeprowadzenie sesji będzie głównie oparte na konkretnych tematach do przebadania. Wymogi badawcze wielu rodzajów badań będą wymagać by uczestnicy zastosowali się do zorganizowanych form testowania (np. testów poznawczych, testów pamięci, skanów mózgu). W badaniach takich, ingerencja w procedury może zostać zminimalizowana poprzez rozważnie dobraną dawkę oraz poziom halucynogennego doznania wymagany od ochotników. Reakcje niekorzystne będą generalnie prawdopodobniejsze przy wyższych dawkach halucynogenu; jednakże, niekorzystne reakcje mogą potencjalnie wystąpić przy każdym poziomie dawki. Doświadczeni użytkownicy halucynogenów mogą być szczególnie właściwymi uczestnikami do badań obejmujących trudne warunki, takie jak pozostanie nieruchomym przez długi czas w ograniczającym skanerze do obrazowania mózgu. Jednakże, niezależnie od poziomu doświadczenia i dawki, ilekroć podawany jest halucynogen istnieje możliwość psychologicznych reakcji niekorzystnych. Badacze powinni próbować wdrożyć swe naukowe protokoły według planu w możliwie największym stopniu. Jednakże monitorujący powinni zawsze być czujni na potencjalne niekorzystne reakcje psychologiczne. W przypadku istotnej niekorzystnej reakcji psychologicznej, powinno zapewnić się wsparcie interpersonalne, nawet jeśli koliduje to z zebraniem danych. Bezpieczeństwo ochotnika musi mieć oczywiście pierwszeństwo nad procedurami naukowymi. W badaniach takich jak nasze, w których uczestnicy zachęcani są do skierowania uwagi do wewnątrz dzięki założeniu osłony na oczy i słuchaniu muzyki w słuchawkach, naszą wskazówką dla monitorujących jest okazjonalne sprawdzanie psychologicznego samopoczucia ochotnika (np. pytając ochotnika, "Czy chciałbyś opisać gdzie się znajdujesz?") by upewnić się, że ochotnik nie doświadcza znacznego niepokoju i nie potrzebuje wsparcia.

Dla badań sprawdzających potencjalne efekty terapeutyczne lub zjawiskowość doświadczeń halucynogennych (tj. badań, które nie wymagają od uczestników zaangażowania w zadania podczas sesji), zastosowanie opasek na oczy i słuchawek (w których leci podtrzymująca muzyka) może przyczynić się do bezpieczeństwa poprzez zredukowanie rozproszeń bodźców środowiskowych i społecznych nacisków na werbalną interakcję z personelem badawczym. Może być to szczególnie ważne dla ochotników, którzy doświadczają efektów halucynogenów po raz pierwszy. Zazwyczaj, opaski na oczy i słuchawki pozostawialiśmy założone przez większość sesji. W ostatnich godzinach sesji, trochę czasu spędza się siedząc z ochotnikiem na kanapie, przy interakcji bez opaski i słuchawek, choć muzyka wciąż może lecieć z głośników zapewniając niewerbalną strukturę i ciągłość. Kompleksowo, zachęcamy naszych uczestników do "zbierania doświadczeń" do omówienia po zmniejszeniu wpływu leku, i odradzamy próby analizowania materiału lub nadmiernej komunikacji podczas występowania nietypowych stanów świadomości.

Po ustąpieniu efektów halucynogenu, uczestnik powinien albo zostać zwolniony pod opieką przyjaciela lub członka rodziny albo powinien zostać całą noc na miejscu badania pod obserwacją. Jeśli uczestnicy zostają zwolnieni z miejsca badania po sesji, powinni być poinstruowani by nie prowadzili samochodu lub nie zajmowali się żadną inną, potencjalnie niebezpieczną aktywnością przez resztę dnia. W Johns Hopkins, ochotnicy zostają zwalniani pod opieką przyjaciela lub członka rodziny, który został odpowiednio naorientowany przez nasz personel by mógł emocjonalnie wesprzeć uczestnika, lecz także by zapewnił przestrzeń (tj. był w drugim pokoju) jeśli uczestnik poczuje potrzebę bycia samemu. Dajemy również uczestnikowi numer pagera głównego monitorującego by się skontaktował jeśli poczuje tego wieczoru potrzebę wsparcia. Z 54 ochotników przebadanych do dzisiaj wysoką dawką psilocybiny, nikt nie zapagerował do monitorującego, choć uczestnicy zdają się doceniać tę dodatkową możliwość wsparcia.


Spis Tresci

Procedury posesyjne

Po sesji powinno kontynuować się monitorowanie bezpieczeństwa w formie jednego lub więcej spotkań posesyjnych (zazwyczaj następnego dnia) między głównym monitorującym a uczestnikiem, by zagwarantować psychologiczną stabilność i zapewnić ochotnikowi możliwość omówienia przemyśleń lub odczuć z sesji. Jak przy każdym ostrym, intensywnym, pozytywnym lub negatywnym doznaniu emocjonalnym, uczestnicy często odczuwają potrzebę dla, i zdają się korzystać z, dodatkowego czasu na refleksję nad nowymi przemyśleniami i odczuciami, które mogły powstać na sesji. Biorąc pod uwagę intensywną i niezwykłą psychologiczną naturę efektów halucynogenu, ochotnik może mieć trudności przy omawianiu doznania z innymi osobami ze swego życia. Ponieważ monitorujący byli obecni podczas sesji gdy doznawane były efekty halucynogenu i posiadają wiedzę z szerokiego zakresu sprawozdawanych zjawisk z działania leku, ochotnik może czuć się bardziej komfortowo omawiając swe doznanie z monitorującymi niż z innymi. Ten uzupełniający kontakt pozwala także na oszacowanie wszelkich potencjalnie trwałych efektów niekorzystnych, wliczając nieprawidłowości percepcyjne. Konieczne może być więcej niż jedno posesyjne spotkanie, jeśli ochotnik doświadcza psychologicznej trudności dotyczącej przemyśleń i odczuć napotkanych podczas sesji. Z 54 ochotników przebadanych do dzisiaj wysoką dawką psilocybiny w Johns Hopkins, żaden nie ukazał oznak trwałej psychozy lub problemów psychologicznych związanych z sesjami, i wszyscy powrócili do swych normalnych, codziennych aktywności. Jeśli główny monitorujący sesyjny nie jest klinicznie przeszkolonym psychologiem lub psychiatrą, rozsądny jest dostęp zespołu do konsultacji z klinicznie wyszkolonym psychologiem lub psychiatrą zaznajomionym z odmiennymi stanami świadomości, który może pracować z pacjentami, u których zdają się wykształcać trudności psychologiczne wynikające z podania halucynogenu.

Uwagi końcowe

Po trwającym dekady okresie spoczynku w reakcji na sensacyjność otaczającą niemedyczne zastosowanie halucynogenów w latach 1960, halucynogenne badania na ludziach wznowiono w USA i w Europie, i obecnie zaczynają stawiać wiele ważnych, podstawowych pytań badawczych, a także obejmować potencjalne zastosowania terapeutyczne (Nichols, 2004). W świetle niezwykłej historii ograniczeń badań na ludziach tej klasy związków, ważne jest dla badaczy by wdrożyć odpowiednie i zachowawcze zabezpieczenia. Z takimi zabezpieczeniami ta klasa związków może być bezpiecznie badana na ludziach. Niedbałe badania, nie przywiązujące uwagi do unikalnego profilu ryzyka halucynogenów mogą nie tylko narazić bezpieczeństwo i samopoczucie uczestników badań lecz także zagrozić przyszłym badaniom z tymi naukowo fascynującymi związkami. Z drugiej strony, starannie przeprowadzone badania, które szanują wyjątkowe i często potężne efekty halucynogenów mogą potencjalnie dawać informację o leczeniu różnych zaburzeń psychiatrycznych, a także doprowadzić do znacznych postępów w naszym rozumieniu postrzegania, poznawania, zachowania, psychologii religii oraz biologicznych podbudów świadomości.

Podziękowania

Wsparcie w przygotowaniu tego manuskryptu zostało zapewnione grantami NIH (R01 DA03889), z Council on Spiritual Practices oraz Heffter Research Institute. Dziękujemy dr med. George Greer, dr med. Charles Grob, Robert Jesse, dr med. Annie Umbricht, oraz dr med. Franz Vollenweider, za pomocne komentarze do poprzednich wersji tego manuskryptu. Chcemy także podziękować personelowi psilocybinowych badań naukowych z Johns Hopkins, którego spostrzeżenia wniosły wkład do tych wytycznych, wliczając Magister Pracy Socjalnej Mary P. Cosimano, oraz dr psychologii Brian D. Richards, za udział przy wyborze ochotników i monitorowaniu sesjami, oraz dr filoz. Lawrence P. Carter, dr Ryan K. Lanier, Benjamin McKay, dr Chad J. Reissig, oraz dr Ryan G. Vandrey za pomoc przy monitorowaniu sesyj.


Spis Tresci

Odnośniki

  1. Abraham, HD, Aldridge, AM (1993) Adverse consequences of lysergic acid diethylamide. Addiction 88: 1327-1334.
  2. Abramson, HA (ed) (1960) The Use of LSD in Psychotherapy. New York: Josiah Macy Jr. Foundation Publications.
  3. Abramson, HA (ed) (1963) The Use of LSD in Psychotherapy and Alcoholism. New York: Bobbs-Merrill.
  4. Abuzzahab, FS, Anderson, BJ (1971) A review of LSD treatment in alcoholism. Int Pharmacopsychiatry 6: 223-235.
  5. American Psychiatric Association (2000) DSM-IV-TR: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Text Revision. Fourth ed. Washington, DC: American Psychiatric Association.
  6. Baggott, MJ, Erowid, E, Erowid, F, Robertson, LC (2006) Chronic visual changes in hallucinogen users: a web-based questionnaire. Poster presented at the 2006 meeting of the College on Problems of Drug Dependence, Scottsdale, AZ.
  7. Barbosa, PC, Giglio, JS, Dalgalarrondo, P (2005) Altered states of consciousness and short-term psychological after-effects induced by the first time ritual use of ayahuasca in an urban context in Brazil. J Psychoactive Drugs 37: 193-201.
  8. Bender, L, Siva Sankar, DV (1968) Chromosome damage not found in leukocytes of children treated with LSD-25. Science 159: 749.
  9. Blewett, DB, Chwelos, N (1959) Handbook for the Therapeutic Use of Lysergic Acid Diethylamide-25: Individual and Group Procedures. http://www.erowid.org/psychoactives/guides/handbook_lsd25.shtml [accessed 9.10.07].
  10. Bonson, KR, Buckholtz, JW, Murphy, DL (1996) Chronic administration of serotonergic antidepressants attenuates the subjective effects of LSD in humans. Neuropsychopharmacology 14: 425-436.
  11. Bonson, KR, Murphy, DL (1996) Alterations in responses to LSD in humans associated with chronic administration of tricyclic antidepressants, monoamine oxidase inhibitors or lithium. Behav Brain Res 73: 229-233.
  12. Buchanan, RW, Carpenter, WT (2005) Concept of Schizophrenia. In: Sadock, RJ, Sadock, VA (eds), Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry, vol. 1, eighth ed. Philadelphia: Lippincott, William, Wilkins, pp. 1329-1345.
  13. Callaway, JC, Grob, CS (1998) Ayahuasca preparations and serotonin reuptake inhibitors: a potential combination for severe adverse interactions. J Psychoactive Drugs 30: 367-369.
  14. Carter, OL, Burr, DC, Pettigrew, JD, Wallis, GM, Hasler, F, Vollenweider, FX (2005a) Using psilocybin to investigate the relationship between attention, working memory, and the serotonin 1A and 2A receptors. J Cogn Neurosci 17: 1497-1508.
  15. Carter, OL, Pettigrew, JD, Burr, DC, Alais, D, Hasler, F, Vollenweider, FX (2004) Psilocybin impairs high-level but not low-level motion perception. Neuroreport 15: 1947-1951.
  16. Charney, DS, Mihic, SJ, Harris, RA (2006) Hypnotics and sedatives. In: Brunton, LL, Lazo, JS, Parker, KL (eds), Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, eleventh edition. New York: McGraw-Hill, pp. 401-427.
  17. Chwelos, N, Blewett, DB, Smith, CM, Hoffer, A (1959) Use of d-lysergic acid diethylamide in the treatment of alcoholism. Quart, J Stud Alcohol 20: 577-590.
  18. Cohen, MM, Hirschhorn, K, Frosch, WA (1967a) In vivo in vitro chromosomal damage induced by LSD-25. N Engl J Med 277: 1043-1049.
  19. Cohen, MM, Marinello, MJ, Back, N (1967b) Chromosomal damage in human leukocytes induced by lysergic acid diethylamide. Science 155: 1417-1419.
  20. Cohen, S (1960) Lysergic acid diethylamide: side effects and complications. J Nerv Ment Dis 130: 30-40.
  21. Cohen, S (1965) LSD and the anguish of dying. Harpers Mag 231: 69-78.
  22. Cohen, S, Ditman, KS (1962) Complications associated with lysergic acid diethylamid (LSD-25). JAMA 181: 161-162.
  23. Council on Spiritual Practices (2001) Code of ethics for spiritual guides (appendix B). In: Roberts, TB (ed), Psychoactive Sacramentals: Essays on Entheogens and Religion. San Francisco: Council on Spiritual Practices, pp. 250-251.
  24. Crochet, R, Sandison, R, Walk, A (eds) (1963) Hallucinogenic Drugs and Their Psychotherapeutic Use. Springfield, IL: Thomas.
  25. Dishotsky, NI, Loughman, WD, Mogar, RE, Lipscomb, WR (1971) LSD and genetic damage. Is LSD chromosome damaging, carcinogenic, mutagenic, or teratogenic. Science 172: 431-440.
  26. Dittrich, A (1993) Psychological aspects of altered states of consciousness of the LSD type: measurement of their basic dimensions and prediction of individual differences. In: Pletscher, A, Ladewig, D (eds), Fifty years of LSD Concurrent status and perspectives of hallucinogens. New York: Parthenon, pp. 101-118.
  27. Dobkin de Rios, M, Grob, CS, Baker, JR (2002) Hallucinogens and redemption. J Psychoactive Drugs 34: 239-248.
  28. Doblin, R (1991) Pahnke's "Good Friday Experiment": a long-term follow-up and methodological critique. J Transpers Psychol 23: 1-28.
  29. Fabing, HD (1955) New blocking agent against the development of LSD-25 psychosis. Science 121: 208-210.
  30. Fantegrossi, WE, Woods, JH, Winger, G (2004) Transient reinforcing effects of phenylisopropylamine and indolealkylamine hallucinogens in rhesus monkeys. Behav Pharmacol 15: 149-157.
  31. Fiorella, D, Helsley, S, Rabin, RA, Winter, JC (1996) Potentiation of LSD-induced stimulus control by fluoxetine in the rat. Life Sci 59: PL283-PL287.
  32. First, MB, Spitzer, RL, Gibbon, M, Williams, JBW (2001) Structured clinical interview for DSM-IV-TR Axis 1 Disorders Research Version Patient Edition (SCID-I/P) Biometrics Research. New York: New York State Psychiatric Institute.
  33. Fischman, MW, Johanson, CE (1998) Ethical and practical issues involved in behavioral pharmacology research that administers drugs of abuse to human volunteers. Behav Pharmacol 9: 479-498.
  34. Frecska, E, Luna, LE (2006) The adverse effects of hallucinogens from intramural perspective. Neuropsychopharmacol Hung 8: 189-200.
  35. Funderburk, FR, Griffiths, RR, McLeod, DR, Bigelow, GE, Mackenzie, A, Liebson, IA, et al. (1988) Relative abuse liability of lorazepam and diazepam: an evaluation in 'recreational' drug users. Drug Alcohol Depend 22: 215-222.
  36. Gable, RS (1993) Toward a comparative overview of dependence potential and acute toxicity of psychoactive substances used nonmedically. Am JDrug Alcohol Abuse 19: 263-281.
  37. Gable, RS (2004) Comparison of acute lethal toxicity of commonly abused psychoactive substances. Addiction 99: 686-696.
  38. Glennon, RA, Titeler, M, McKenney, JD (1984) Evidence for 5-HT2 involvement in the mechanism of action of hallucinogenic agents. Life Sci 35: 2505-2511.
  39. Gonzales, VO Centro Espirita Beneficiente União do Vegetal 546 US (2006). US Supreme Court, no 04-1084, decided 21 February 2006.
  40. González-Maeso, J, Weisstaub, NV, Zhou, M, Chan, P, Ivic, L, Ang, R, et al. (2007) Hallucinogens recruit specific cortical 5-HT(2A) receptor-mediated signaling pathways to affect behavior. Neuron 53: 439-452.
  41. Gouzoulis-Mayfrank, E, Heekeren, K, Neukirch, A, Stoll, M, Stock, C, Daumann, J, et al. (2006) Inhibition of return in the human 5HT2A agonist and NMDA antagonist model of psychosis. Neuropsychopharmacology 31: 431-441.
  42. Gouzoulis-Mayfrank, E, Heekeren, K, Neukirch, A, Stoll, M, Stock, C, Obradovic, M, et al. (2005) Psychological effects of (S)-ketamine and N,N-dimethyltryptamine (DMT): a double-blind, cross-over study in healthy volunteers. Pharmacopsychiatry 38: 301-311.
  43. Gouzoulis-Mayfrank, E, Heekeren, K, Thelen, B, Lindenblatt, H, Kovar, KA, Sass, H, et al. (1998a) Effects of the hallucinogen psilocybin on habituation and prepulse inhibition of the startle reflex in humans. Behav Pharmacol 9: 561-566.
  44. Gouzoulis-Mayfrank, E, Schneider, F, Friedrich, J, Spitzer, M, Thelen, B, Sass, H (1998b) Methodological issues of human experimental research with hallucinogens. Pharmacopsychiatry 31: 114-118.
  45. Gouzoulis-Mayfrank, E, Thelen, B, Habermeyer, E, Kunert, HJ, Kovar, KA, Lindenblatt, H, et al. (1999) Psychopathological, neuroendocrine and autonomic effects of 3,4-methylenedioxyethyl amphetamine (MDE), psilocybin and d-methamphetamine in healthy volunteers Results of an experimental double-blind placebo-controlled study. Psychopharmacology (Berl) 142: 41-50.
  46. Gouzoulis-Mayfrank, E, Thelen, B, Maier, S, Heekeren, K, Kovar, KA, Sass, H, et al. (2002) Effects of the hallucinogen psilocybin on covert orienting of visual attention in humans. Neuropsychobiology 45: 205-212.
  47. Greenblatt, DJ, Shader, RI (1985) Clinical pharmacokinetics of the benzodiazepines. In: Smith, DE, Wesson, DR (eds), The Benzodiazepines: Current Standards for Medical Practice. Lancaster, PA: MTP Press, pp. 43-58.
  48. Griffiths, RR, Bigelow, GE, Henningfield, JE (1980) Similarities in animal and human drug-taking behavior. Adv Subst Abuse 1: 1-90.
  49. Griffiths, RR, Richards, WA, McCann, U, Jesse, R (2006) Psilocybin can occasion mystical-type experiences having substantial and sustained personal meaning and spiritual significance. Psychopharmacology 187: 268-283.
  50. Grinspoon, L, Bakalar, JB (1979) Psychedelic Drugs Reconsidered. New York: Basic Books.
  51. Grob, CS (2005) Psilocybin research with advanced-stage cancer patients. Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies (MAPS). Bulletin 15(3): 8.
  52. Grob, CS, Greer, GR, Mangini, M (1998) Hallucinogens at the turn of the century: an introduction. J Psychoactive Drugs 30: 315-319.
  53. Grob, CS, McKenna, DJ, Callaway, JC, Brito, GS, Neves, ES, Oberlaender, G, et al. (1996) Human psychopharmacology of hoasca, a plant hallucinogen used in ritual context in Brazil. J Nerv Ment Dis 184: 86-94.
  54. Grof, S (1977) Perinatal roots of wars, totalitarianism, and revolutions: observations from LSD research. J Psychohist 4: 269-308.
  55. Grof, S (1980) LSD Psychotherapy. Pomona, CA: Hunter House.
  56. Grof, S, Goodman, LE, Richards, WA, Kurland, AA (1973) LSD-assisted psychotherapy in patients with terminal cancer. Int Pharmacopsychiatry 8: 129-144.
  57. Grof, S, Halifax, J (1977) The Human Encounter with Death. New York: EP Dutton.
  58. Gutstein, HB, Akil, H (2006) Opioid analgesics. In: Brunton, LL, Lazo, JS, Parker, KL (eds), Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, eleventh ed. New York: McGraw-Hill, pp. 547-590.
  59. Halpern, JH (1996) The use of hallucinogens in the treatment of addiction. Addict Res 4: 177-189.
  60. Halpern, JH, Pope, HG (1999) Do hallucinogens cause residual neuropsychological toxicity. Drug Alcohol Depend 53: 247-256.
  61. Halpern, JH, Pope, HG (2003) Hallucinogen persisting perception disorder: what do we know after 50 years. Drug Alcohol Depend 69: 109-119.
  62. Halpern, JH, Sherwood, AR, Hudson, JI, Yurgelun-Todd, D, Pope, HG (2005) Psychological and cognitive effects of long-term peyote use among Native Americans. Biol Psychiatry 58: 624-631.
  63. Harner, MJ (1962) Jivaro Souls. Am Anthropol 64: 258-272.
  64. Harner, MJ (1968) The sound of rushing water. Natural History Magazine, 77: 28-33, 60-61.
  65. Harvard Mental Health Letter (2006) Reviving the study of hallucinogens (editorial). Harv Ment Health Lett 23: 5.
  66. Hasler, F, Bourquin, D, Brenneisen, R, Bär, T, Vollenweider, FX (1997) Determination of psilocin and 4-hydroxyindole-3-acetic acid in plasma by HPLC-ECD and pharmacokinetic profiles of oral and intravenous psilocybin in man. Pharm Acta Helv 72: 175-184.
  67. Hasler, F, Bourquin, D, Brenneisen, R, Vollenweider, FX (2002) Renal excretion profiles of psilocin following oral administration of psilocybin: a controlled study in man. J Pharm Biomed Anal 30: 331-339.
  68. Hasler, F, Grimberg, U, Benz, MA, Huber, T, Vollenweider, FX (2004) Acute psychological and physiological effects of psilocybin in healthy humans: a double-blind, placebo-controlled dose-effect study. Psychopharmacology 172: 145-156.
  69. Hidalgo, WT (1960) Estudio comparativo psicofisiologico de la mescalina, dietilamida del acido D-lisérgico y psilocybina. Acta Med Venez 8: 56-62.
  70. Hoch, PH, Pennes, HH, Cattell, JP (1953) Psychoses produced by administration of drugs. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 32: 287-296.
  71. Hoffer, A, Callbeck, MJ (1960) Drug-induced schizophrenia. J Ment Sci 106: 138-159.
  72. Hollister, LE (1961) Clinical, biochemical and psychologic effects of psilocybin. Arch Int Pharmacodyn Ther 130: 42-52.
  73. Hollister, LE, Hartman, AM (1962) Mescaline, lysergic acid diethylamide and psilocybin: comparison of clinical syndromes, effects on color perception and biochemical measures. Compr Psychiatry 3: 235-241.
  74. Hollister, LE, Shelton, J, Krieger, G (1969) A controlled comparison of lysergic acid diethylamide (LSD) and dextroamphetamine in alcoholics. Am J Psychiatry 125: 1352-1357.
  75. Irwin, S, Egozcue, J (1967) Chromosomal abnormalities in leukocytes from LSD-25 user. Science 157: 313-314.
  76. Isbell, H (1959) Comparison of the reactions induced by psilocybin and LSD-25 in man. Psychopharmacologia 1: 29-38.
  77. Kast, E (1967) Attenuation of anticipation: a therapeutic use of lysergic acid diethylamide. Psychiatr Q 41: 646-657.
  78. Kast, EC, Collins, VJ (1964) Lysergic acid diethylamide as an analgesic agent. Anesth Analg 43: 285-291.
  79. Keeler, MH, Reifler, CB (1967) Suicide during an LSD reaction. Am J Psychiatry 123: 884-885.
  80. Kuramochi, H, Takahashi, R (1964) Psychopathology of LSD intoxication; Study of experimental psychosis induced by LSD-25: description of LSD symptoms in normal oriental subjects. Arch Gen Psychiatry 11: 151-161.
  81. Kurland, AA (1985) LSD in the supportive care of the terminally ill cancer patient. J Psychoactive Drugs 17: 279-290.
  82. Kurland, A, Savage, C, Pahnke, WN, Grof, S, Olsson, JE (1971) LSD in the treatment of alcoholics. Pharmakopsychiatr Neuropsychopharmakol 4: 83-94.
  83. Kurland, AA, Grof, S, Pahnke, WN, Goodman, LE (1973) Psychedelic drug assisted psychotherapy. In: Goldberg, IK, Malitz, S, Kutscher, AH (eds), Patients With Terminal Cancer Psychotheramacological Agents for the Terminally Ill and Bereaved. New York: Columbia University Press, pp. 86-133.
  84. Kurland, AA, Pahnke, WN, Unger, S, Savage, C, Goodman, E (1969) Psychedelic psychotherapy (LSD) in the treatment of the patient with a malignancy. In: Cerletti, A, Bove, FJ (eds), The Present Status of Psychotropic Drugs: Pharmacological and Clinical Aspects. Amsterdam, Holland: Excerpta Medica, pp. 432-434.
  85. Lancet (2006) Reviving research into psychedelic drugs (editorial). Lancet 367: 1214.
  86. Leary, T (1964) The religious experience: Its production and interpretation. Psychedelic Rev 1: 324-346.
  87. Leary, T, Litwin, GH, Metzner, R (1963) Reactions to psilocybin administered in a supportive environment. J Nerv Ment Dis 137: 561-573.
  88. Leary, T, Metzner, R, Alpert, R (1964) The Psychedelic Experience: A Manual Based on the Tibetan Book of the Dead. New York: Citadel Press.
  89. Lee, MA, Shlain, B (1992) Acid dreams: The Complete Social History of LSD: The CIA, the Sixties, and Beyond, Revised Edition. New York: Grove Press.
  90. Lerner, AG, Gelkopf, M, Skladman, I, Oyffe, I, Finkel, B, Sigal, M, et al. (2002) Flashback and hallucinogen persisting perception disorder: clinical aspects and pharmacological treatment approach. Isr JPsychiatry Relat Sci 39: 92-99.
  91. Leuner, H (1962) Die Experimentelle Psychose. Berlin: Springer.
  92. Long, SY (1972) Does LSD induce chromosomal damage and malformations? a review of the literature. Teratology 6: 75-90.
  93. Lowy, B (1971) New records of mushroom stones from Guatemala. Mycologia 63: 983-993.
  94. Ludwig, A, Levine, J, Stark, L, Lazar, R (1969) A clinical study of LSD treatment in alcoholism. Am J Psychiatry 126: 59-69.
  95. Malitz, S, Esecover, H, Wilkens, B, Hoch, H (1960) Some observations on psilocybin: a new hallucinogen in volunteer subjects. Compr Psychiatry 1: 8-17.
  96. Mangini, M (1998) Treatment of alcoholism using psychedelic drugs: a review of the program of research. J Psychoactive Drugs 30: 381-418.
  97. Masters, REL, Houston, J (1966) The Varieties of Psychedelic Experience. New York: Holt, Rinehart & Winston.
  98. McCabe, OL (1977) Psychedelic drug crises: toxicity and therapeutics. J Psychedelic Drugs 9: 107-121.
  99. McGlothlin, WH, Arnold, DO (1971) LSD revisited A ten-year follow-up of medical LSD use. Arch Gen Psychiatry 24: 35-49.
  100. Metzner, R (1985) Forward. In: Adamson, S (ed). Through the Gateway of the Heart: Accounts of Experiences with MDMA and other Empathogenic Substances. San Francisco: Four Trees Press.
  101. Metzner, R (2004) Introduction: visionary mushrooms of the Americas. In: Metzner, R, Darling, DC (eds), Teonanácatl: Sacred Mushroom of Visions. El Verano, CA: Four Trees Press, pp. 1-48.
  102. Metzner, R, Litwin, G, Weil, G (1965) The relation of expectation and mood to psilocybin reactions: a questionnaire study. Psychedelic Rev 5: 3-39.
  103. Middlefell, R (1967) The effects of LSD on body sway suggestibility in a group of hospital patients. Br J Psychiatry 113: 277-280.
  104. Mogar, RE, Aldrich, RW (1969) The use of psychedelic agents with autistic schizophrenic children. Psychedelic Rev 10: 5-13.
  105. Moreno, FA, Wiegand, CB, Taitano, EK, Delgado, PL (2006) Safety, tolerability, and efficacy of psilocybin in 9 patients with obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry 67: 1735-1740.
  106. Morris, K (2006) Hallucinogen research inspires "neurotheology". Lancet Neurol 5: 732.
  107. Moss, EL, Dobson, KS (2006) Psychology, spirituality, and end-of-life care: an ethical integration? Can Psychol 47: 284-299.
  108. National Institute on Drug Abuse (2001) Hallucinogens and dissociative drugs. National Institute on Drug Abuse, Research Report Series NIH Publication No 01-4209.
  109. National Institute on Drug Abuse (2006) LSD, NIDA Infofacts. Rockville, MD: National Institute on Drug Abuse.
  110. Nichols, DE (2004) Hallucinogens. Pharmacol Ther 101: 131-181.
  111. Nichols, DE, Hoffman, AJ, Oberlender, RA, Jacob, P, Shulgin, AT (1986) Derivatives of 1-(1,3-benzodioxol-5-yl)-2-butanamine: representatives of a novel therapeutic class. J Med Chem 29: 2009-2015.
  112. Novak, SJ (1997) LSD before Leary: Sidney Cohen's critique of 1950s psychedelic drug research. Isis 88: 87-110.
  113. Ott, J (1996) Pharmacotheon: Entheogenic Drugs, their Plant Sources and History. Kennewick, WA: Natural Products Co.
  114. O'Brien, CP (2006) Drug addiction and drug abuse. In: Brunton, LL, Lazo, JS, Parker, KL (eds), Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, eleventh ed. New York: McGraw-Hill, pp. 607-627.
  115. Pahnke, W (1963) Drugs and mysticism: an analysis of the relationship between psychedelic drugs and the mystical consciousness. Thesis presented to the President and Fellows of Harvard University for the PhD in Religion and Society.
  116. Pahnke, WN (1969) Psychedelic drugs and mystical experience. Int Psychiatry Clin 5: 149-162.
  117. Pahnke, WN, Kurland, AA, Goodman, LE, Richards, WA (1969) LSD-assisted psychotherapy with terminal cancer patients. In: Hicks, RE, Fink, PJ (eds), Psychedelic Drugs: Proceedings of a Hahnemann Medical College and Hospital Symposium. New York: Grune & Stratton, pp. 33-42.
  118. Passie, T, Seifert, J, Schneider, U, Emrich, HM (2000) The pharmacology of psilocybin. Addict Biol 7: 357-364.
  119. Patel, JK, Pinals, DA, Breier, A (2003) Schizophrenia and other psychoses. In: Tasman, A, Kay, J, Lieberman, JA (eds), Psychiatry, Vol. 2. Second ed. New Jersey: John Wiley & Sons, Ltd, pp. 1131-1206.
  120. Poling, A, Bryceland, J (1979) Voluntary drug self-administration by nonhumans: a review. J Psychedelic Drugs 11: 185-190.
  121. Reitman, J, Vasilakis, A (2004) The lost freshman. Rolling Stone Magazine, 944: 62-66.
  122. Reynolds, PC, Jindrich, EJ (1985) A mescaline associated fatality. J Anal Toxicol 9: 183-184.
  123. Rhead, JC (1977) The use of psychedelic drugs in the treatment of severely disturbed children: a review. J Psychedelic Drugs 9: 93-101.
  124. Riba, J, Rodriguez-Fornells, A, Urbano, G, Morte, A, Antonijoan, R, Montero, M, et al. (2001) Subjective effects and tolerability of the South American psychoactive beverage Ayahuasca in healthy volunteers. Psychopharmacology 154: 85-95.
  125. Richards, WA (1980) Psychedelic Drug-assisted psychotherapy with persons suffering from terminal cancer. J Altered States Conscious 5: 309-319.
  126. Richards, WA (2003) Entheogens in the study of mystical and archetypal experiences: Research in the Social Scientific Study of Religion. Brill 13: 143-155.
  127. Richards, WA (2005) Entheogens in the study of religious experiences: current status. J Religion Health 44: 377-389.
  128. Richards, WA, Grof, S, Goodman, LE, Kurland, AA (1972) LSD-Assisted psychotherapy and the human encounter with death. J Transpers Psychol 4: 121-150.
  129. Richards, WA, Rhead, JC, DiLeo, FB, Yensen, R, Kurland, AA (1977) The peak experience variable in DPT-assisted psychotherapy with cancer patients. J Psychedelic Drugs 9: 1-10.
  130. Richards, WA, Rhead, JC, Grof, S, Goodman, LE, Di Leo, F, Rush, L (1979) DPT as an adjunct in brief psychotherapy with cancer patients. Omega 10: 9-26.
  131. Rinkel, M, Atwell, CR, DiMascio, A, Brown, J (1960) Experimental Psychiatry, VPsilocybine: A New Psychotogenic Drug. N Engl J Med 262: 295-299.
  132. Roberts, TB, Jesse, RN (1997) Recollections of the Good Friday Experiment: an interview with Huston Smith. J Transpers Psychol 29: 99-104.
  133. Ruck, CA, Bigwood, J, Staples, D, Ott, J, Wasson, RG (1979) Entheogens. J Psychedelic Drugs 11: 145-146.
  134. Rümmele, W, Gnirss, F (1961) Untersuchungen mit Psilocybin, ein psychotropen Substanz aus Psilocybe Mexicana. Schweiz Arch Neurol Neurochir Psychiatr 87: 365-385.
  135. Savage, C, McCabe, OL (1973) Residential psychedelic (LSD) therapy for the narcotic addict: a controlled study. Arch Gen Psychiatry 28: 808-814.
  136. Schultes, RE (1969) Hallucinogens of plant origin. Science 163: 245-254.
  137. Schultes, RE, Hoffman, A, Rätsch, C (2001) Plants of the Gods: Their Sacred, Healing, and Hallucinogenic Powers, Revised Edition. Rochester, VT: Healing Arts Press.
  138. Sessa, B (2005) Can psychedelics have a role in psychiatry once again. Br J Psychiatry 186: 457-458.
  139. Shulgin, AT, Shulgin, A (1991) Pihkal: A Chemical Love Story. Berkeley, CA: Transform Press.
  140. Shulgin, AT, Shulgin, A (1997) Tihkal: The Continuation. Berkeley, CA: Transform Press.
  141. Sjoberg, BM, Hollister, LE (1965) The effects of psychotomimetic drugs on primary suggestibility. Psychopharmacologia 8: 251-262.
  142. Smart, RG, Storm, T, Baker, EFW, Solursh, L (1966) A controlled study of lysergid in the treatment of alcoholism: The effects on drinking behavior. Quart J Stud Alcohol 27: 469-485.
  143. Smith, H (2000) Cleansing the Doors of Perceptions: The Religious Significance of Entheogenic Plants and Chemicals. New York: Penguin Putnam Inc.
  144. Snyder, SH (1988) Psychotogenic drugs as models for schizophrenia. Neuropsychopharmcology 1: 197-199.
  145. Stockings, GT (1940) A clinical study of the mescaline psychosis, with special reference to the mechanism of the genesis of schizophrenia and other psychotic states. J Mental Sciences 86: 29-47.
  146. Stolaroff, MJ (2004) The Secret Chief Revealed: Conversations with Leo Zeff, Pioneer in the Underground Psychedelic Therapy Movement. Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies (MAPS), Sarasota, FL.
  147. Stolz, J, Marsden, C, Middlemiss, D (1983) Effect of chronic antidepressant treatment and subsequent withdrawal on [3H]-5-hydroxytryptamine and [3H]-spiperone binding in rat frontal cortex and serotonin receptor mediated behaviour. Psychopharmacology 80: 150-155.
  148. Strassman, RJ (1984) Adverse reactions to psychedelic drugs: a review of the literature. J Nerv Ment Dis 172: 577-595.
  149. Strassman, RJ (1991) Human hallucinogenic drug research in the United States: a present-day case history and review of the process. J Psychoactive Drugs 23: 29-38.
  150. Strassman, RJ (1992) Human hallucinogen interactions with drugs affecting serotonergic neurotransmission. Neuropsychopharmacology 7: 241-243.
  151. Strassman, RJ (1996) Human psychopharmacology of N,Ndimethyltryptamine. Behav Brain Res 73: 121-124.
  152. Strassman, RJ (2001) DMT: The Spirit Molecule. Rochester, VT: Park Street Press.
  153. Strassman, RJ, Qualls, CR (1994) Dose-response study of N,Ndimethyltryptamine in humans: neuroendocrine, autonomic, and cardiovascular effects. Arch Gen Psychiatry 51: 85-97.
  154. Strassman, RJ, Qualls, CR, Berg, LM (1996) Differential tolerance to biological and subjective effects of four closely spaced doses of N,N-dimethyltryptamine in humans. Biol Psychiatry 39: 784-795.
  155. Strassman, RJ, Qualls, CR, Uhlenhuth, EH, Kellner, R (1994) Doseresponse study of N,N-dimethyltryptamine in humans II: subjective effects and preliminary results of a new rating scale. Arch Gen Psychiatry 51: 98-108.
  156. Umbricht, D, Vollenweider, FX, Schmid, L, Grubel, C, Skrabo, A, Huber, T, et al. (2003) Effects of the 5-HT2A agonist psilocybin on mismatch negativity generation and AX-continuous performance task: implications for the neuropharmacology of cognitive deficits in schizophrenia. Neuropsychopharmacology 28: 170-181.
  157. Ungerleider, JT, Frank, IM (1976) Management of acute panic reactions and drug flashbacks resulting from LSD ingestion. In: Bourne, P (ed), Acute Drug Emergencies. New York: Academic Press, pp. 133-138.
  158. Tjio, JH, Pahnke, WN, Kurland, AA (1969) LSD and chromosomes, A controlled experiment. JAMA 210: 849-856.
  159. Vollenweider, FX, Csomor, PA, Knappe, B, Geyer, MA, Quednow, BB (2007) The effects of preferential 5-HT2A agonist psilocybin on prepulse inhibition of startle in healthy human volunteers depend on interstimulus interval. Neuropsychopharmacology 32: 1876-1887.
  160. Vollenweider, FX, Geyer, MA (2001) A systems model of altered consciousness: integrating natural and drug-induced psychoses. Brain Res Bull 56: 495-507.
  161. Vollenweider, FX, Leenders, KL, Scharfetter, C, Maguire, P, Stadelmann, O, Angst, J (1997) Positron emission tomography and fluorodeoxyglucose studies of metabolic hyperfrontality and psychopathology in the psilocybin model of psychosis. Neuropsychopharmacology 16: 357-372.
  162. Vollenweider, FX, Vollenweider-Scherpenhuyzen, MFI, Bäbler, A, Vogel, H, Hell, D (1998) Psilocybin induces schizophrenia-like psychosis in humans via serotonin-2 agonist action. Neuroreport 8: 3897-3902.
  163. Vollenweider, FX, Vontobel, P, Hell, D, Leenders, KL (1999) 5-HT modulation of dopamine release in basal ganglia in psilocybin-induced psychosis in man - a PET study with [11C]raclopride. Neuropsychopharmacology 20: 424-433.
  164. Weil, A (2004) The Natural Mind: A Revolutionary Approach to the Drug Problem, Revised Edition. Boston, MA: Houghton Mifflin Co.
  165. Winkelman, MJ, Roberts, TB (eds) (2007) Psychedelic Medicine: New Evidence for Hallucinogenic Substances as Treatments. Westport, CT: Praeger.
  166. Wittmann, M, Carter, O, Hasler, F, Cahn, BR, Grimberg, U, Spring, P, et al. (2007) Effects of psilocybin on time perception and temporal control of behaviour in humans. J Psychopharmacol 21: 50-64.
  167. Wolbach, AB, Isbell, H, Miner, EJ (1962a) Cross tolerance between mescaline and LSD-25 with a comparison of the mescaline and LSD reactions. Psychopharmacologia 3: 1-14.
  168. Wolbach, AB, Miner, EJ, Isbell, H (1962b) Comparison of psilocin with psilocybin, mescaline and LSD-25. Psychopharmacologia 3: 219-223.
[ tłumaczenie: cjuchu ]



szukaj na psilosophy:  
 
Odsłon
od 10.12.2015



komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze

. .twój komentarz :

nick / ksywa :



komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze komentarze



PoradnikI ]   [ GatunkI ]   [ Honorowi psilodawcY ]   [ PsilosOpediuM ]   [ FaQ ]   [ ForuM ]   [ GalerY ]   [ TripograM ]   [ DarwiN ]   [ LinkI ]   [ EmaiL ]  

© psilosophy 2001-2021